تبليغاتX
علوم دامی کشور- دانشکده کشاورزی ساوه
وبلاگی شامل تحقیقات دانشگاهی /پژوهش های علمی و...IRAN-SAVEH Agriculture University

درمان سردرد و دل درد با نعنا

گیاه نعنا

درمان سردرد، دردهای حاصل از رانندگی و علائم سرماخوردگی با نعنا فلفلی

"نعنا فلفلی" گیاهی است با نام علمی Mentha piperita از خانواده ی نعنا (Labiatae).

اینگونه نعنا که کمتر به‌ عنوان خوراکی مصرف می ‌شود، دارای مقدار زیادی از ترکیب مهمی به نام منتول (Menthol) است. با وجودی که این گونه نعنا دارای خواص متعدد انواع نعناست، ولی به علت دارا بودن مقدار زیادی منتول (Menthol) دارای خاصیت ضد درد، ضد درد موضعی و ضداحتقاق قوی‌ تری نسبت به گونه‌های دیگر نعناست.

باید ذکر نمود که تا کنون حدود 34 گونه نعنا در جهان شناسایی شده که نزدیک به نیمی از این گونه‌ها در ایران رویش دارند. با وجودی که خوردن این گونه نعنا اثرات ضد درد خود را بر بدن اعمال می‌ کند، ولی در سال‌های اخیر اسانس اینگونه نعنا استخراج و در صنعت داروسازی به‌ صورت فرمولاسیون مایعی در می‌ آید تا بتواند مورد استفاده ی مناسب ‌تری‌ قرار گیرد.

محصول این گونه نعنا در ایران به نام"قطره ی منتول" موجود است که در کلیه داروخانه‌ها وجود دارد. قطره منتول یکی از موثرترین ضد دردهای موضعی برای سردرد، درد دست و پا و کمر، و گرفتگی بینی حاصل از سرماخوردگی یا خستگی ناشی از کار و یا درد حاصل از رانندگی و غیره است که می ‌تواند به چند طریق مورد استفاده قرار گیرد. البته این قطره موضعی بوده و به صورت تنفسی یا مالش بر روی اعضای بدن و یا به صورت ماساژ مورد استفاده قرار می‌ گیرد.

یکی دیگر از موارد مصرف قطره ی منتول در محیط‌ های سربسته برای ضدعفونی کردن فضا و کاهش میکروب‌های سرماخوردگی، رفع خستگی و ایجاد خواب راحت می‌ باشد.

برگ نعنا در فنجان چای

درمان نفخ، دل‌ درد و اسپاسم با نعنا قمی

"نعنا قمی" گونه ‌ای از نعنا می‌ باشد که نام علمی آن Mentha spicata است. این گونه نعنا دارای بو و مزه ی مطبوع بوده و بیشتر از سایر سبزی های خوراکی مورد استفاده قرار می گیرد.

اینگونه نعنا با وجود خواص متعدد، به خاطر داشتن ترکیب مهم کارون (Carvone)، دارای اثرات ضد نفخ، ضد دل ‌درد و ضد اسپاسم قوی‌ تری نسبت به گونه‌های دیگر نعناست، بنابراین خوردن این گونه نعنا می ‌تواند به خوبی اینگونه مشکلات را حل نماید.

این گیاه از طعم و مزه ی خوبی برخوردار است و می ‌توان آن را به ‌طور مدام مصرف نمود تا از نفخ و دل درد در امان بود. امروزه صنایع داروسازی، عصاره ی اینگونه نعنا را که دارای اثر بسیار قوی می‌ باشد به قطره‌های خوراکی تبدیل نموده اند تا با توجه به مایع بودن‌، به سرعت و در عرض چند دقیقه جذب شده و اثر نماید.

محصولی که در ایران از این نوع نعنا به دست می آید، به نام "قطره کارمینت"(Carmint) است که می‌ توان آن را با توجه به خوراکی بودن نعنا، در تمام سنین (از نوزادان تا افراد مسن) بدون هیچ محدودیتی مصرف نمود.

محصولات حاصله از این گونه نعنا ضمن اثرات سریع از عارضه ی جانبی برخوردار نمی ‌باشند و با داروها و غذاها تداخل نمی‌ نمایند.

نکته ی مهم درباره ی تاثیر محصولات نعنا برای درمان نفخ و دل‌ درد این است که ترکیبات موجود در اسانس (رایحه) این گیاه در عرض چند دقیقه (حدود 10 تا 15 دقیقه) جذب می شوند و مشکلات حاصله را مهار می ‌کنند، و در صورتی که هم زمان با مصرف غذا خورده شوند از ایجاد نفخ و دل‌ درد جلوگیری می‌ کنند، بنابراین دارای خاصیت درمانی بوده و مانع نفخ و دل ‌درد می ‌شوند.

دکتر محمدحسین صالحی سورمقی- متخصص فارماکوگنوزی

استاد دانشکده داروسازی تهران

منبع"http://www.tebyan.net/nutrition_health/(foods)/herbs/2007/5/10/41083.html

+ نوشته شده در  دوشنبه بیست و یکم اردیبهشت 1388ساعت 2:28  توسط محمد عرفاتی  | 

اول سلام می کنم به همه ی عزیزانی که به ما سرمیزنند!

دوم سلام میکنم به جینگیل عزیز که به ما اینقدر محبت داشته اند!ایشان سوالی را مطرح کردند که نظرم عده ایی کثیر به دنبال جواب آن هستند. سوال ایشان مبنی بر دارویی برای بهبود جوش صورت ودرمان آن است البته آن هم گیاهی آن!

من در اینجا سعی دارم شما را به بهترین نحو ممکن با راههای درمان جوش البته طبق نظریات وتحقیقات خودم آشنا کنم!

اول در جواب دوست خوبم باید بگم که دارویی گیاهی خاصی برای درمان تمامی جوش ها به صورت قطع وجود ندارد !چرا؟به خاطر اینکه جوش ها اولا از نظر نوعشان به چند دسته تقسیم بندی میشوند! ۱- جوش های دوره جوانی یا همان جوش معروف به غرور جوانی ! ۲- جوش های عصبی  و... ومطمینا یک دارو کمکی به خوب شدن تمام اون ها نمیکنه مگه اینکه همشون از یک نوع باشن!ولی من باز هم تحقیق میکنم اگه گیاه مفیدی گیر آوردم حتما معرفی میکنم!

اصلا جوش چی هست؟

جوش یا همان التهاب و ورم پوست در ناحیه یا نقطه ایی از صورت یا بدن است که معمولا به خاطر بسته شدن منافظ چربی پوست توسط نوعی باکتری ایجاد میشود!(البته این تعریف معمول برای جوش های چرکیه یا چربی دار دوره ی جونیه). حالا اینکه گفتم یعنی چه؟ ما تو پوستمون یکسری منافظ چربی داریم که چربی رو به روی پوست به هزاران دلیل از جمله لطافت ونرمی پوستمون ترشح میکنند که فعالیتشون در دوره ی جوانی بیشتر میشه و چربی بیشتر ترشح میکنند!حالا شما فرض کن یکی دره این منافظ رو ببنده !چی میشه ؟ هیچی عینه یک بادکنک شروع میکنه به باد کردن وتوش چربی پر میشه وتبدیل میشه به جوش!کسی هم که دره این منفظ رو میبنده همین باکتری بدجنسه!حالا ما باید دنبال راهی باشیم که منافظ یا اصلا بسته نشه یا اگه بسته شد بازش کنیم که این چربی های جمع شده در بیاد بیرون وجوش از بین بره! وهمچنین میتونیم پیشگیری کنیم که به نظرم بهترین راهشه!

صحبت ما بیشتر به جوش های دوره جوانی بر میگردد که اکثر جوانان توی جونیشون با اون مشکل دارن!و ریختو قیافه همه رو به هم میزنه و عصاب رو میریزه به هم و باعث دستکاری شدن توسط فرد میشه و همین باعث انتقال باکتری از نقطه ایی به نقطه های دیگر صورت وتکثیر آن میشه!
راه های پیشگیری و درمان جوش صورت!

۱- بهترین راه مراجعه به فوق تخصص پوست و مو هستش که دکتر با تشخیص دقیق نوع جوش وباکتری شما رو بهتر راهنمایی میکنه آخه ممکنه اون چیزی که رو صورتت بر آمده باشه اصلا جوش نباشه وخدایی نکرده بیماری باشه مثل حساسیت مثل ...!!!که معمولادکترا برای درمان جوش تجویز آنتی بیوتیک می کنند.مثلا اریترومایسین که البته دوزش رو خودش مشخص میکنه نسبت به اوج بیماری و شدت اون!که این آنتی بیوتیک ها میانو اون باکتری رو از بین میبرن و باعث باز شدن منافذ پوست میشن و به تدریج چربی داخل اون خالی میشه!

پیشگیری ها :
۲-یکی دیگر از راههای خوب استفاده از لیموی ترش به صورت خوراکی و روزانه است !این کار باعث کم شدن وشکسته شدن پیوند بین چربی ها مخصوصا چربی ها ی مضر بدن میشود البته زیاد یه وقت مصرف نکنید ها!

۳-از مصرف زیاد چربی ها >کره حیوانی وگیاهی >کاکائو >سیب زمینی سرخ کرده >سس ها >خورشت های پر چرب >شیرینی جات خامه ایی >شکلات ونوشابه جدا بپرهیزید!

۴-همین چند روز پیش بود که اعلام شد چای سیاه در کم شدن چربی ها به خصوص چربی های مضر در بدن نقش مفیدی ایفا میکند!البته اینم زیاد نخورید که پوکی استخوان نگیرید!

۵-هر روز صورت خود یا مناطقی را که فکر میکنید قراره در آینده نزدیک جوش بزنه رو با انگشتان دست که البته اونا رو مایع دستشویی شسته ایید به آرامی ماساژ دهید وسپس آن را با آن منطقه را با آب ولرم یا صابون ضد چربی بشویید! ماساژ باعث تخلیه بهتر چربی از زیر پوست میشود و احتمال جوش زدن را پایین می آورد!

۶-صورت یا منطقه ایی که جوش میزند را با صابون های ضد چربی که حتما آن را فقط از دارو خانه یا دکتر میگیرید بشوید البته بعد از شستشوی کامل دست چون خود دست باعث انتقال باکتری ها از نقطه ایی به نقطه دیگر میشود!

۷-از دست مالیدن روی نقطه یا نقاطی که جوش زده جدا بپرهیزید یا اگر روی نقطه ایی که جوش زده دست زدید فورا دست خود را با ریکا و مواد شوینده ضد باکتری بشویید!چرا که دست زدن به روی جوش ومالیدن آن به نقاط دیگر سبب انتقال باکتری به نقاط دیگر وتکثیر آن در بقیه نقاط میشود!

۸-میدونم که خیلی ها جوششون رو میترکونن با فشار میدن تا به اصلاح چرکش یا همان چربیش خالی شه! به نظر من اینکار هم درسته هم غلط! چرا غلطه  ؟ به خاطر اینکه چوش ترکوندن هم اصول خاص داره که دکترا بیشتر اون رو بلدن !یعنی به قول معروف قلق داره ! اگه جوشی خستتون کرده یا خیلی بزرگه برین پیش دکتر ۲ سوته تخلیش مینکه!منم یه جوش بد زده بودم بزرگ بود رفتم دکتر واسم ترکوند و ۲ سوت خوب شد!البته بعدشم ۱-۲ تا کرم برای بهبودی جاش بهم داد!ببینید اگه میگیم دکتر بترکونه واسه اینه که اگه دقت نکنی ۱-ممکنه زیاد وبد فشار بدی و جاش بدتر بمونه ۲-چرکه اون داخل جوش رو بعد از تخلیه حواست نباشه بمالیش به بقیه نقاط و... تصمیم با خودته!

۹-سعی کنید تو برنامه غذاییتون به اصلاح قدیمی ها غذا هایی که طبیعت خنک دارند بیشتر استفاده کنید!مثل خیار >هندوانه  و غذاهایی که بدن را تحریک می سازند و به اصطلاح قدیمی ها طبیعت گرم دارند مثل شکلات وهل و... کمتر استفاده کنید!با تشکر محمد عرفاتی

+ نوشته شده در  پنجشنبه هفدهم بهمن 1387ساعت 14:9  توسط محمد عرفاتی  | 

تقدیم به همه ی ایرانیا مخصوصا اون دسته ایی که یبوست دارند!

"سنا" گیاهی است که بیشتر به شکل بوته ‌ای می‌ باشد و از برگ آن استفاده می‌ شود. جنس گیاه به نام Cassia می‌ باشد و از خانواده ی نخود است.

از بیشتر گونه‌های آن جهت درمان یبوست استفاده می‌ کنند. برگ همه ی گونه‌ها به خاطر وجود ترکیباتی به نام"انتراکینون‌ها"  تلخ می‌ باشد.
با وجودی که گونه ‌ای از سنا در جنوب ایران و در حوالی خلیج ‌فارس می‌ روید، ولی به دلیل نیاز زیاد به این گیاه، عمده ی آن وارداتی است. گرچه گونه ی ایرانی و نوع وارداتی از نظر گیاه‌شناسی با هم متفاوت می ‌باشند، ولی از نظر خواص ضد یبوست مشابه هستند.
میزان مصرف روزانه ی برگ سنا برای افراد بزرگسال، بین نیم تا یک گرم است که می‌ توان بر روی آن حدود یک استکان آب ریخت و 10 دقیقه جوشاند، سپس صاف کرد و میل نمود.(استفاده بیش از حد زیان بار است!)
بهترین زمان مصرف شب هنگام است. گرچه می‌ توان این محلول تلخ را با نبات یا عسل شیرین کرد، ولی تلخی آن کاملاً از بین نمی‌رود.
در مصرف سنا نباید زیاده‌ روی کرد، چرا که ممکن است باعث اسهال شدید گردد. همچنین نباید از سنا به‌ طور ممتد و طولانی استفاده کرد، چون باعث تنبلی روده می‌ گردد. بهتر است پس از دو هفته استفاده، یک یا دو هفته مصرف آن را قطع نماییم.

نکته قابل توصیه دیگر این است که سنا نباید در افراد کمتر از ده سال مصرف شود.
با توجه به اینکه در سال‌های اخیر برای رفع یبوست از سنا به‌ طور وسیع در جهان استفاده می ‌شود، صنایع داروسازی قرص آن را تهیه نموده که در داروخانه‌های ایران موجود می ‌باشد.
قرص سنا را می ‌توان بین 2- 1 عدد در روز مصرف کرد که از نظر مزه، شبیه به جوشانده ی این گیاه نیست.همچنین این رو هم خودم اضافه کنم که این گیاه حدود ۱۲ ساعت بعد کارایی فوق العادشو نشون میده!

دکتر محمدحسین صالحی سورمقی- متخصص فارماکوگنوزی
استاد دانشکده داروسازی تهران

http://www.pooyaonline.net/doctor/fa/?blogname=taghziye&pos=1420

+ نوشته شده در  جمعه بیست و نهم آذر 1387ساعت 3:38  توسط محمد عرفاتی  | 

بازم سلام

عكس آنتي بيوتيك آزيترومايسين يكي از آنتي بيوتيك هاي قوي

با توجه به نزدیک شدن زمستان وآمدن فصل پاییز که بیشتر مردم دچار مریضی میشن تو این ۲ فصل میخوام از این به بعد در مورد آنتی بیوتیک ها هم مطلب بنویسم!آخه اولا آنتی بیوتیک ها در رشته تحصیلی ما مبحثش برمیگرده به درس میکروبیولوژی !ثانیا خیلی ها مثل خودم علاقه مند هستند که از آنتی بوتیک و کاری که میکنه رو بدنشون سردر بیارن!مثلا یه مثال خوشگلش همینه که شما دور از جونتون بخوای یا نخوای بلاخره مریض میشی مثل سرماخوردگی وآنفولانزا یا مثل همین الان من که برونشیت ریه شدم (عفونت والتهاب مویرگ های ریز ریه !)!پا میشی میری دکتر وجناب آقای دکتر زبر وزرنگ هم خیلی راحت با کردن یه چوب تو گلوی مبارک جناب عالی ودیدن زخم یا التهاب ته گلو وتشخیص حدودی نوع ویروس یا باکتری وعلایم که مطمین باشید احتمالی تشخیص داده یا قبلا عکس التهاب رو جایی دیده یا مطلبی خونده یا از روی تجربه زیادشه شروع میکنه نوع خاصی آنتی بیوتیک متناسب با اون نوع باکتری یا ویروس رو نوشتن تو نسخه!حتما الان میگی چرا میگه احتمالی دکترا تشخیص میدن مگه میشه؟ بله عزیزانه من !اگه تا امروز نمیدونستید بدونید که در اصل وبه طور علمی بخوام تنها یکی از ساده ترین راه های تشخیص نوع تجویز آنتی بیوتیک رو بگم اینه که باید دکترا با یه وسیله ایی که شبیه گوش پاک کن که الان اسم علمی اش یادم نیست نمونه رو از تو حلق مبارک شما در بیاره و روی محیط کشت اونو کشت بدن وبعد از گذاشتن چندین نوع دیسک آنتی بیوتیکی ببینن کدوم آنتی بیوتیک سنس یا حساسیت خودشو به نحو احسنت به باکتری یا ... نشون میده بعدا آنتی بیوتیک رو تجویز کنن نه کشکی!البته من خودم شخصا حق میدم اونا هم واسه خودشون دلیل دارن :۱- این کار حداقل حدود ۴۸ ساعتی وقت میخواد یعنی مثلا با کمترین فرض ۲۴ ساعت باکتری گلوی شما رو کشت بدن ۲۴ ساعت با دیسک آنتی بیوتیکی سنس یا حساسیت رو به اون نوع آنتی بیوتیک بسنجن !که این خودش ممکنه به بیمار صدمات جدی بزنه!!! ۲ -این کار هزینه بره!

ولی این قدر هم نترسونمتون دکترا کارشون رو بلدن و دستشون تو دست خداست !باور کنید اگه این طور نبود وخدانمیخواست با این طریقه تشخیص دکترا که یه خورده کشکی هست هیچکی جونه سالم در نمی برد!باور ندارید من شده در موقع ۱ مریضی به ۲ دکتر متفاوت سر زدم و اولی به من پنسیلین داد دومی به من یک آنتی بیوتیک خیلی قوی داد !که دومی هم تشخیصش درست بود هم تجویزش که حالم خوب شد!ولی من بیچاره که به تجویز دکتر اولی پنیسیلین زدم هی واسادم تا خوب شم تا داشتم به مرگ نزدیک میشدم!پس ۳ چیز خیلی مهمه که باید توجه کنید یا حداقل به یکدوم از این موارد نزدیک باشه! ۱-دکتره که میرید پیشش خیلی آدم با خدایی باشه! ۲ -تخصص وفوق تخصص دکتری که میرید پیشش خیلی مهمه چرا که مثلا دکتر عمومی اجازه ندارد طبق دستور عمل وقانون فلان آنتی بیوتیک رو تجویز کنه ودر حوزه تخصصیش نیست!ولی دکتر فوق تخصص خیلی حوضه کاریش بیشتره و میتونه ۲ سوت بیماری خفن شما رو درمان کنه چرا ؟این مثالی  که بالا زدم نمونشه !دکتر اولی که رفتم پیشش دکتر عمومی بود ولی دکتر دومی فوق تخصص داشت! وچشمای خوشگلشو ۲-۳ سال یا بیشتر خرج درس خوندن و... کرده بود وبه راحتی تونست نوع و دارو اسم بیماری وعلت ایجاد شدنش که واقعا هم درست گفت رو بگه !!! ۳- تجربه کاری!

خلاصه سرتون رو درد نیاروم میدونم زیاد حرف زدم ولی خواستم تو این فصل که بیشتر مردم مریضن هم کمکی کرده باشم هم اگه مثل خودم کنجکاوید >کنجکاویتون کم بشه !حالا برای شروع از آنتی بیوتیکی شروع میکنم که دکتری که دیشب رفتم پیشش به من داد بعدا هم اگه شد میخوام بگم دقیقا آنتی بیوتیک ها چه بلایی سره باکتری و... میارن!ولی برای همین اول کاری شده هم بگم که یکی از بزرگ ترین خلقت های خداوند همین آنتی بیوتیکه!جالبه بدونید که آنتی بیوتیک ها بعد از گوارش یا تزریق فقط وفقط به باکتری ها وویروس های و... حمله ور شده وبه سلول های جانوری کاری ندارد! الله اکبر!

آزیترومایسین‌ یک‌ آنتی‌بیوتیک‌ است‌ که‌ برای‌ گلودرد استرپتوکوکی‌، برونشیت‌، برخی‌ انواع‌ سینه‌پهلو (پنومونی‌)، و عفونت‌های‌ کلامیدیایی‌ تجویز می‌شود.

چگونگی‌ مصرف

آزیترومایسین‌ باید با شکم‌ خالی‌ خورده‌ شود، حداقل‌ 1 ساعت‌ قبل‌ یا 2ساعت‌ بعد از غذا. این‌ دارو برای‌ بعضی‌ از عفونت‌ها به‌ صورت‌ تک‌نوبتی‌ تجویز می‌شود یا در سایر موارد به‌ شکل‌ روزی‌ یک‌ نوبت‌ برای‌ 5 روز. مهم‌ است‌ که‌ دارو سر وقت‌ و به‌طور کامل‌ مصرف‌ شود، حتی‌ در صورت‌ احساس‌ بهبودی‌. چنانچه‌ پیش‌ از مصرف‌ تمام‌ دارو آن‌ را قطع‌ کنید. علایمتان‌ ممکن‌ است‌ برگشت‌ کنند. اگر یک‌ نوبت‌ را فراموش‌ کردید، به‌ مجردی‌ که‌ آن‌ را به‌ یاد آوردید مصرفش‌ کنید. البته‌ اگر تقریباً موقع‌ نوبت‌ بعدی‌ رسیده‌ است‌، این‌ نوبت‌ فراموش‌ شده‌ را رها کرده‌، به‌ برنامه‌ منظم‌ دارویی‌تان‌ بازگردید.

هشدارها و عوارض‌ جانبی‌
در صورت‌ بروز هریک‌ از علایم‌ زیر، مصرف‌ آزیترومایسین‌ را قطع‌ کرده‌، با پزشکتان‌ تماس‌ بگیرید: اسهال‌، دردهای‌ شکمی‌، تهوع‌ و استفراغ‌، زخم‌های‌ دهانی‌ یا زبان‌، خارش‌ یا ترشح‌ واژن‌، پلاک‌های‌ سفید در دهان‌ یا روی‌ زبان‌، تب ‌، درد مفصلی‌ یا بثورات‌ جلدی‌. یک‌ پاسخ‌ حساسیتی‌ نادر به‌ آنتی‌بیوتیک‌ها آنافیلاکس‌ است‌ که‌ نیازمند توجه‌ و مراقبت‌ فوری‌ پزشکی‌ می‌باشد. از آنجایی‌ که‌ آنافیلاکس‌ به‌ سرعت‌ پیشرفت‌ می‌کند، در صورت‌ بروز تورم‌ لب‌ها و دور چشم‌، کهیر یا تورم‌های‌ پوستی‌، غش‌ ناگهانی‌، ضربان‌ قلب‌ تند یا خس‌خس‌ سینه‌ یا مشکل‌ در تنفس‌، مصرف‌ دارو را قطع‌ کرده‌ بلافاصله‌ با یک‌ مرکز خدمات‌ اضطراری‌ پزشکی‌ تماس‌ بگیرید.
موارد احتیاط‌

در صورت‌ وجود هریک‌ از موارد زیر پیش‌ از مصرف‌ آزیترومایسین‌، پزشکتان‌ را مطلع‌ سازید:

حساسیت‌ به‌ آزیترومایسین‌، اریترومایسین ‌، یا آنتی‌بیوتیک‌های‌ دیگر.

  • بارداری‌ یا شیردهی‌.
  • مصرف‌ داروهای‌ دیگر، به‌ ویژه‌ کاربامازپین ‌، سیکلوسپورین‌، ضدانعقادها (رقیق‌ کننده‌های‌ خون‌ مثل‌ وارفارین‌ )، تئوفیلین ‌، و آنتی‌اسیدهای‌ حاوی‌ آلومینیم‌/ منیزیم‌.
  • سابقه‌ یا ابتلا به‌ بیماری‌ کبدی‌.
  • توصیه هنگام‌ مصرف‌
  • حتی‌ در صورت‌ احساس‌ بهبود دوره‌ کامل‌ دارویتان‌ را مصرف‌ کنید تا عفونت‌ در بدنتان‌ درمان‌ شده‌، از عود بیماری‌ جلوگیری‌ شود.
  • اگر ظرف‌ 3 روز از آغاز درمان‌ با آزیترومایسین‌ احساس‌ بهبودی نکردید با پزشکتان‌ مشورت‌ کنید.
  • آزیترومایسین‌ را دور از دسترس‌ کودکان‌، دور از گرما، نور مستقیم‌ و حرارت‌ مرطوب‌ نگه‌ دارید (در این‌ شرایط‌ آزیترومایسین‌ فاسد می‌شود).
  • نبایدها نباید
  •  از داروهای‌ تاریخ‌ مصرف‌ گذشته‌ استفاده‌ کنید. نباید پیش‌ از اتمام‌ دارویتان‌ آن‌ را قطع‌ کنید، مگر به‌ دستور پزشکتان‌

برگرفته از http://daneshnameh.roshd.ir/mavara/mavara-index.php?page=%d8%a2%d8%b2%db%8c%d8%aa%d8%b1%d9%88%d9%85%d8%a7%db%8c%d8%b3%db%8c%d9%86&SSOReturnPage=Check&Rand=0#هشدارها%20و%20عوارض‌%20جانبی‌

+ نوشته شده در  سه شنبه نهم مهر 1387ساعت 21:0  توسط محمد عرفاتی  | 

سقط در میش ها

 

عوامل عفونی مختلفی می توانند به سقط در میش ها منجر شوند که برخی از مهمترین آنها را در این شماره از نظر خواهید گذراند. وقتی سقط رخ می دهد ، جمع آوری جنین سقط شده و جفت در کیسه پلاستیکی در مجاورت یخ و البته عدم فریز کردن اهمیت خاصی دارد تا بتوان با ارسال بموقع آن به آزمایشگاه کارهای تشخیصی لازم را انجام داد. به یاد داشته باشید که فریز کردن جنین سقط شده تشخیص را مشکل خواهد ساخت. بلافاصله در این مواقع هم باید همه میش هایی که سقط کرده اند را از بقیه گله جدا نمود و محل سقط را تمیز و ضدعفونی کرد.

 

در این شماره به برخی از عوامل عفونی ایجاد سقط در میش ها می پردازیم :

 

1 -  ویبریوزیس

 

ویبریوزیس توسط باکتری ای به نام Campylobacter fetus, subsp. Intestinalis ایجاد می شود و بیماری واگیردار گوسفندان است که باعث ایجاد سقط در اواخر دوره آبستنی می شود. سقط در ماه آخر آبستنی ، مرده زایی و تولد بره ضعیف که به زودی تلف می شود از علائم معمول این بیماری است. این بیماری معمولاً با یک یا دو سقط در گله آغاز می شود و متعاقب آن نرخ سقط بالا می رود. تشخیص بوسیله شناسایی عامل بیماری در جنین تازه سقط شده و جفت میسر است. واکسن ویبریوزیس هم به طور کاملاً مؤثر در دنیا استفاده می شود. میش ها را باید دو بار در سال اول د رابتدا و میانه دوره آبستنی و پس از آن هم سالی یکبار واکسینه نمود که یادآور را معمولاً بلافاصله بعد از فصل بره زایی می زنند. میزان سقط در اثر ویبریوزیس معمولاً با واکسیناسیون فوری و درمان گله با اکسی تتراسایکلین یا کلرتتراسایکلین خوراکی به مدت 5 تا 7 روز متوقف می شود.

 

2 -  سقط کلامیدیایی

 

این نوع سقط هم در اثر کلامیدیا و در ماه آخر آبستنی ایجاد می شود. نشانه های آن شبیه ویبریوزیس است. بیماری از میش های سقط کرده به سایرین منتقل می شود. تشخیص با شناسایی عامل بیماری در جنین سقط شده ، بافت یا ترشحات رحمی ممکن است. درمان کل گله با تتراسایکلین می تواند به کاهش میزان سقط یا توقف آن کمک کند. البته سقط کلامیدیایی و ناشی از ویبریوزیس ممکن است همزمان با هم در یک گله رخ دهند. در دنیا هم اکنون واکسن ترکیبی هر دو عامل هم موجود است.

 

3 -  لپتوسپیروزیس

 

گوسفند به طور معمول بیش از گاو ، خوک و حیوانات اهلی دیگر مقاوم است. سقط در اثر این بیماری ممکن است در خلال ماه آخر آبستنی رخ دهد. آزمایش خون میش های سقط کرده می تواند بیماری را تأیید کند. واکسیناسیون سالانه گله راه مؤثری برای پیشگیری از ابتلا به شمار می رود. ضمناً از تماس نزدیک میش با گاو و خوک باید پرهیز شود. کنترل مؤثر جوندگان هم در این راه بسیار مهم است چرا که برخی از انواع لپتوسپیروزیس ممکن است از طریق موشهای عفونی به میش ها انتقال یابد. ترکیب واکسیناسیون و درمان با تتراسایکلین و کلرتتراسایکلین می تواند اپیدمی های لپتوسپیروزی را کنترل کند.

 

4 -  توکسوپلاسموزیس

 

توکسوپلاسموزیس که توسط Toxoplasma gondii ایجاد می شود می تواند باعث بروز سقط  در ماه آخر آبستنی ، مرده زایی یا تولد بره های ضعیف شود. این تک یاخته به میش از طریق خوردن غذا یا آب آلوده به مدفوع گربه منتقل می شود. روشهای آزمایشگاهی بر روی بره های سقط شده و جفت می تواند تشخیص را تأیید کند. دور نگه داشتن گربه ها از میش های آبستن راه پیشگیری است. هر میشی که سقط می کند باید بلافاصله ایزوله شود و محیط آن هم تمیز و ضدعفونی گردد.

 

5 -  لیستریوزیس

 

لیستریوزیس می تواند باعث بروز سقط در میش شود و البته عامل ایجاد مشکلاتی در مغز و سیستم اعصاب مرکزی هم هست. عامل ایجاد کننده بیماری به نام Listeria monocytogenes می تواند در سیلوی ذرت و در شرایط نامناسب تخمیر رشد کند.  در این زمینه باید به pH سیلو که اسیدی باشد دقت کرد. وقتی سقط رخ می دهد باید از مقادیر زیاد تتراسایکلین ها کمک گرفت.

+ نوشته شده در  چهارشنبه شانزدهم مرداد 1387ساعت 4:0  توسط محمد عرفاتی  | 

مروری بر روشهای شناسایی بیماری آبله پرندگان .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد گرمسار .

معرفی :

آبله ، نوعی بیماری ویروسی معمول در طیور صنعتی ( مرغ و بوقلمونها ) میباشد که در سایر پرندگان وحشی نیز مشاهده میشود . درگیری طبیعی با آبله تقریبا در 9000 گونه و 232 رده از پرندگان ، گزارش شده است . آبله ماکیان از نظر اقتصادی واجد اهمیت ویژه ایی میباشد زیرا سبب قطع تولید تخم مرغ و بروز تلفات در گله طیور پرورشی میشود . در این مقاله ، به روشهای مختلف و متفاوت تشخیص این بیماری خواهیم پرداخت .

1 . میکروسکوپی :

اجسام اولیه یا همان اجسام بورل را میتوان از طریق گستره های تهیه شده از ضایعات که با روشهای رنگ آمیزی Wright یا Gimenz رنگ آمیزی شده اند ، شناسایی کرده و مشاهده نمود . مقاطع بافتی بدست آمده از ضایعات جلدی یا دیفتریتیک را نیز میتوان با استفاده از روشهای مرسوم و یا با استفاده از محلولی که توانایی تثبیت و دهیدراته نمودن همزمان بافت را دارند ، از نظر گنجیدگیهای سیتوپلاسمیک بررسی نمود . در واقع ، تکنیکهای بافت شناسی شیمیایی و پاتولوژیک مختلفی توسط تامسون و هانت توصیف شده است . ضایعات جلدی مشخص و همچنین ضایعات دیفتریتیک آبله پرندگان را بایستی به وسیله هیستوپاتولوژی یا جداسازی ویروس ، تصدیق نمود .

با استفاده از میکروسکوپ الکترونی نیز میتوان ذرات ویروس موجود در ضایعه و همچنین اگزودا را مشخص نمود . برای اینکار بایستی برشهای فوق نازکی از بافت مربوطه تهیه نمود و یا از رنگ آمیز منفی استفاده نمود . در بررسیهای صورت گرفته توسط میکروسکوپ الکترونی ، میتوان نوع A گنجیدگیها را به همراه ویرون های موجود در اطراف آن را مشاهده نمود .

2 . جداسازی و شناسایی ویروس :

2 . الف . وارد نمودن ویروس به پرنده :

ویروس آبله پرندگان را میتوان به روشهای مختلفی به پرندگان مستعد منتقل نمود . با استفاده از یک سوسپانسیون حاوی مواد ضایعات این بیماری و از طریق تاج آسیب دیده ، فولیکول پر یا روش Wing – Web میتوان بیماری را به پرندگان مستعد منتقل نمود . FPV میتواند به سرعت و ظرف مدت پنج تا هفت روز ، از جوجه ایی به جوجه دیگر منتقل شود . توجه داشته باشید که این انتقال ، همراه با گسترش ضایعات جلدی مشخص میباشد . در مواردی که ضایعات بیماری نامشخص میباشند ، استفاده از میکروسکوپ الکترونی پیشنهاد میشود .

2 . ب . وارد نمودن به جنین پرندگان :

سوسپانسیونی متشکل از ضایعات پوستی یا دیفتریتیک بدست آمده از نمونه های مشکوک ، در 9 تا 12 روزگی به جنین جوجه های بدست آمده از گله های SPF تزریق میشود . 5 تا 7 روز پس از تلقیح ، CAM را به منظور بررسی ضایعات پوک مورد ارزیابی قرار میدهند . در برخی موارد ، نمونه های جدا شده از رشد در CAM جوجه باز می مانند .

 

2 . ج . کشت سلولی :

بطور معمول ، کشت سلولی ، روش اصلی بکار رفته به منظور جداسازی ویروس آبله پرندگان نمیباشد . از آنجائیکه برخی از رنگ آمیزیها ، CPE را در تلقیح اولیه تولید نمیکنند نیازمند عادت دادن ویروس به سیستم فوق هستیم . به نظر میرسد که کشت سلولی به منظور مشخص نمودن ساختار ژنیک و آنتی ژنیک ویروس در مقایسه با استفاده از CAM ، مناسبتر میباشد .

3 . سرولوژی و تستهای حفاظتی :

ایمنی فعال بدست آمده بر علیه ویروسهای آبله پرندگان ، بدنبال بهبودی از بیماری یا پس از واکسیناسیون بدست می آیند . هر دو نوع ایمنی همورال و همچنین وابسته به سلولی ، پس از واکسیناسیون و یا رخداد طبیعی بیماری در فراهم نمودن حفاظت برای پرندگان نقشی را ایفا میکنند . اما این نکته را به خاطر داشته باشید که ایمنی وابسته به سلول سریعتر از پاسخ آنتی بادی ناشی از ایمنی همورال گسترش می یابد .

پاسخ ایمنی برعلیه ویروس آبله پرندگان را میتوان با تستهای سرولوژیک چون الایزا ، خنثی سازی ویروسی و یا تستهای حفاظتی معین نمود . تستهای حفاظتی را عموما در جهت معین نمودن ایمنی زایی واکسنهای آبله ماکیان و کبوترها ، بکار می برند . به همین منظور ، و در جهت سنجش میزان تاثیرات واکسنهای ساخته شده ، حداقل 20 جوجه SPF را با واکسن ساخته شده واکسینه میکنند .

از سوی دیگر ، 20 جوجه SPF واکسینه نشده دیگر را از همان منبع و سن انتخاب نموده و بعنوان شاهد در نظر می گیرند . سپس ، سه هفته پس از واکسیناسیون ، پرندگان واکسینه شده و واکسینه نشده را با یک سویه متفاوت FPV که توانایی ایجاد نشانه های کلینیکی آبله در پرندگان را داشته باشد ، چالش میدهند .

ویروس فوق را بایستی از طریق فولیکول پر پاها ، تاج برش داده شده و یا روش Wing – Web در خلاف محل استفاده شده برای واکسیناسیون ، وارد بدن پرنده نمود . سپس بایستی اثرات ایجاد شده را در پرندگان ، بررسی نمود . در صورتیکه حداقل 90 درصد از شاهدها ضایعات آبله ماکیان را نشان دهند و از سوی دیگر ، حداقل 90 درصد از پرندگان واکسینه شده این اثرات را نشان ندهند ، ایمن سازی رضایت بخش خواهد بود .

استفاده از آزمایشات حفاظتی تداخلی به منظور بررسی ارتباط آنتی ژنیک ویروس آبله پرندگان عموما عملی نیست . اما ممکن است به منظور مشخص نمودن خصوصیات  بیولوژیک این ویروس ، استفاده از آن الزامی شود .

4 . انتشار ایمنی :

روش فوق به منظور شتاسایی ویروسهای آبله کبوتر و ماکیان و همچنین در جهت تفاوت گذاردن میان پاسخ آنتی بادی ناشی از آبله ماکیان و سایر بیماریهای ویروسی پرندگان ، بکار میرود . برغم سادگی و انجام راحت آزمایش فوق ، حساسیت آن پائین بوده و بدلیل وجود آنتی ژنهای تداخلی ، تشخیص افتراقی مشکل میباشد .

ازآنجائیکه شناسایی کاهش آنتی بادیها تنها برای مدت کوتاهی پس از بیماری امکانپذیر میباشد ، سرم مورد آزمایش را بایستی در زمان مناسبی جمع آوری نمود . مدت زمان فوق ، 15 تا 20 روز پس از ظهور بیماری میباشد .

5 . هماگلوتینین ضعیف :

تست هماگلوتینین ضعیف ، آنتی بادیهای موجود در سرم خونی جوجه های آلوده شده با FPV را سریعتر از آزمایش انتشار ایمنی مشخص میکند . برغم آنکه آزمایش فوق از حساسیت بالایی برخوردار میباشد ، استفاده از آن بدلیل نیاز به گلبولهای قرمز اسب یا گوسفند که برای حساس نمودن آنتی ژنهای قابل حل ویروس آبله استفاده میشوند ، محدود میباشد . علاوه بر آن ، ایجاد تفاوت میان ویروسها ، بدلیل فعالیت تداخلی آنتی ژنها امکانپذیر نیست .

6 . خنثی سازی :

خنثی سازی ویروس در کشت سلولی یا جنین جوجه ممکن است صورت پذیرد . بهرحال ، روش فوق به صورت یک آزمایش تشخیصی روزمره قابل استفاده نخواهد بود .

7 . آنتی بادی فلورسنت ، ایمنوپروکسیداز و الایزا :

آزمایشات ایمنوپراکسیداز یا ایمنوفلورسنس مستقیم یا غیرمستقیم ، با وجود انجام رنگ آمیزیهای خاص ، گنجیدگیهای داخل سیتوپلاسمی در سلولهای درگیر با ویروس را مشخص نخواهند نمود .

از سوی دیگر ، الایزا ، آزمایش انتخابی به منظور تعیین پاسخ آنتی بادی همورال میباشد . پاسخ آنتی بادی ، هفت تا ده روز پس از بیماری ، قابل تشخیص خواهد بود .

8 . ImmunoBlotting :

با استفاده از روش فوق قادر خواهیم بود که پروتئینهای ایمنوژنیک واکسن را با سویه های مزرعه ایی و همچنین ویروس عادی آبله پرندگان ، مقایسه کنیم . گرچه که آنتی ژنهای معمول ، تشخیص داده شده اند ، با توجه به حضور پروتئینهای خاص و همچنین ، حرکات متفاومت الکتروفورز میتوان تفاوتهایی را میان سویه های مختلف قائل شد .

توجه داشته باشید که اخیرا ، دو نوع آنتی بادی منوکلونال به منظور شناسایی FPV سویه های واکسن و مزرعه ایی مورد استفاده قرار گرفته اند .

9 . روشهای ملکولی :

تکنیکهای ملکولی که در جهت تشخیص بیماری و همچنین ویروس آبله استفاده شده اند را در مقالات دیگر بررسی خواهیم نمود .

10 . استفاده از قطعات ژنومیک بعنوان وسیله بررسی :

قطعات ژنومیک خاص یا الیگونوکلوئوتیدهای طراحی شده از روی قطعات منتشر شده FPV ، بعنوان وسیله ایی درجهت تشخیص DNA خاص FPV در نمونه های آزمایشگاهی مورد استفاده قرار میگیرند . DNA خام جداشده از پوست یا ضایعات دیفتریتیک به سطوح جامدی چون غشای نیتروسلولز منتقل شده و سپس با یک قطعه کلون شده یا الیگونوکلوئوتیدها ( بطور معمول با 12p dcTP ) ، هیبرید میشوند .

رویه فوق بسیار حساس و اختصاصی بوده و استفاده از آن در عفونتهای چندگانه توصیه شده است . بعنوان مثال ، استفاده از قطعات ژنومیک خاص ویروس آبله ماکیان به همراه بیماری لارنگوتراکئیت ، گزارش شده است .

11 . فعالیت زنجیره پلیمراز :

قطعات ژنومیک DNA ویروس آبله ماکیان با اندازه های مختلف را میتوان با استفاده از پرایمرهای خاص و روش PCR ، تقویت نمود . تکنیک فوق زمانی موثر و مفید واقع خواهد شد که میزان ویروس موجود در یک نمونه به شدت کم باشد . در نمونه های مخلوط ، قطعاتی با اندازه های مختلف را میتوان با استفاده از پرایمرهای بیماری زای خاصی ، تقویت نمود.

به عنوان مثال ، فرم دیفتریتیک آبله ماکیان و لارنگوتراکئیت ، نشانه های کلینیکی شبیه به هم و همچنین ، ضایعات نایی را تولید میکنند که با استفاده از پرایمرهای خاص ویروسی میتوان این نوع بیماریها را مشخص نمود . استفاده از روش PCR ، بطور رایج به منظور متمایز ساختن ویروسهای آبله واکسن با سویه های مزرعه ایی استفاده میشوند . زیرا سویه های مزرعه ایی شامل پروویروس REV و سویه واکسن ، تنها واجد ترتیب REV LTR میباشد .

منبع :

Disease Of Poultry , 11Th Edition

+ نوشته شده در  چهارشنبه شانزدهم مرداد 1387ساعت 3:38  توسط محمد عرفاتی  | 

مقدمه

سلول واحد ساختاری مشترک در تمام موجودات زنده است. سلول عنصری مستقل ، کوچک و دارای اندازه میکروسکوپی است. محتویات سلولی مجموعه‌ای از اجزا با ساختاری بسیار پیچیده و ترکیبات خاص است. تمام ظواهر و پدیده‌های حیاتی و واکنشهای موجود ، ناشی از فعالیت محتویات پروتوپلاست درون سلولی است. سلولهای گیاهی نسبت به سلولهای جانوری دارای اشکال متنوعتری هستند. سلول‌های گیاهی دارای اشکال چند ضلعی با اقطار مساوی و منظم و یا کشیده هستند و علاوه بر آن سلولهای گیاهی ، محصور در غشای شکل دهنده نسبتا سخت و محکم و مقاوم هستند که گاه نازک و گاهی ضخیم است.

در یک توده سلولی همگن سازنده یک بافت ، همه سلولها دارای یک اندازه و یک شکل و معمولا چند وجهی‌اند. در گیاهان آلی اندازه سلولها متناسب با کار آنهاست و بر حسب ماهیت بافت و نقشی که در گیاه دارند اندازه آنها متفاوت است. اندازه و طول سلولهای سازنده پیکر گیاهان به ماهیت و ویژگی آن سلول بستگی دارد و به طول ملکولهای پروتئینی موجود در آنها و همچنین به میزان فعالیت
هسته سلول و دوره استراحت آن ارتباط دارد.

سیتوپلاسم هر دو یاخته مجاور به وسیله منافذ موجود (پلاسمودسم‌ها) با هم ارتباط دارند. غشای سیتوپلاسمی از یک لایه دو مولکولی فسفولیپید تشکیل یافته است که پروتئینها به دو صورت سطحی و عمقی در آن غوطه‌ورند. نقش غشای سیتوپلاسمی حفظ تراوایی انتخابی است. زمینه سیتوپلاسم اساسی‌ترین قسمت درونی یاخته را تشکیل می‌دهد، زیرا اکثرا اعمال بیوسنتزی یاخته در آن صورت می‌گیرد. اندامکها در این زمینه قرار دارند. یکی از ویژگیهای سیتوپلاسم جنبش دائمی آن است که در اثر انقباض ریزرشته‌ها بوجود می‌آید، ولی ریزلوله‌ها به این جریان جهت می‌دهند.

روش مشاهده سلول گیاهی

ساده‌ترین راه مشاهده سلول گیاهی ، مطالعه سلولهای اپیدرم فلس پیاز است. اپیدرم فلس پیاز در زیر میکروسکوپ با بزرگنمایی ضعیف به صورت سلولهای چند وجهی کشیده‌ای است که بطور منظم که هم قرار داشته و بهم چسبیده‌اند. چنانچه این اپیدرم را با محلول رقیق یدیدوره آغشته سازیم هسته سلولها بطور محسوسی مشخص می‌گردد. در هسته یک یا دو هستک به صورت نقاط روشن دیده می‌شود. علاوه بر هسته در داخل سلولها واکوئل یا (حفره‌های سیتوپلاسمی) نیز وجود دارد که در ابتدا کوچک و پراکنده هستند و با رشد سلول بهم ملحق شده ، حفره‌هایی واحد و بزرگ را تشکیل می‌دهند.

در سلولهای پیر و مسن که واکوئلها قسمت اعظم فضای درونی آنها را فرا می‌گیرند هسته به گوشه‌ای رانده شده ، سایر محتویات سلول به صورت ورقه نازک در اطراف واکوئل مرکزی چسبیده به غشا باقی می‌مانند. به علت چسبندگی و یکی بودن غشای سیتوپلاسمی با غشای سلولزی لذا غشای سیتوپلاسمی بطور عادی قابل مشاهده نیست ولی با اضافه کردن چند قطره محلول آب و نمک 20 درصد و ایجاد کیفیت پلاسمولیز
غشای سلولی از غشای سلولزی جدا و قابل رویت می‌گردد.

دیواره یاخته‌ای

در پیرامون اغلب یاخته‌های گیاهی و بعضی از یاخته‌های جانوری ، دیواره‌ای به نام دیواره یاخته‌ای وجود دارد. دیواره یاخته‌ای در یاخته‌های گیاهان ساختار نسبتا سخت سلولزی دارد و نوعی اسکلت بیرونی را ایجاد می‌کند که به این یاخته‌ها شکل هندسی و نسبتا ثابتی می‌دهد. این دیواره که دیواره نخستین نامیده می‌شود، بوسیله پروتوپلاسم زنده یاخته ایجاد می‌شود و وجود آن اساسی‌ترین وجه تمایز بین گیاهان و جانوران است. دیواره بین دو یاخته شامل شامل سه بخش است: هر یک از دو یاخته مجاور هم ، دیواره نخستین را تولید می‌کند و بین آن دو ، لایه بین یاخته‌ای به نام تیغه میانی مشترک بین دو یاخته وجود دارد.

جنس تیغه میانی از ترکیبات پکتینی ، مانند پکتین ، است. در نتیجه افزایش سن یاخته ، ممکن است مواد دیگری ساخته شوند و از سمت داخل یاخته به صورت لایه‌ای روی دیواره نخستین قرار بگیرند که دیواره دومین یا پسین نام دارد. ارتباط بین دو یاخته از راه پلاسمودسمها صورت می‌گیرد. پلاسمودسمها در دیواره‌های نخستین در سوراخهای ریز دیواره ، جایی که دیواره فاقد تیغه میانی است، بوجود می‌آیند و سیتوپلاسم از آن محلها از یاخته‌ای به یاخته دیگر جریان می‌یابد.

غشای سلولی

غشای سیتوپلاسمی از یک لایه دو مولکولی (دو ردیفی) فسفولیپید ساخته شده که هر مولکول آن شامل یک سر آب دوست و یک دم آب گریز است. استقرار این دو ردیف مولکول در مقابل یکدیگر طوری است که دمهای آب گریز به طرف داخل و در مقابل یکدیگر و سرهای آب دوست به طرف خارج قرار گرفته‌اند. مولکولهای پروتئین در سطح بیرونی یا درونی و یا در تمام غشا وجود دارند. نقش غشای سیتوپلاسمی حفظ تراوایی انتخابی است. این غشا چون سدی نیمه تروا عمل می‌کند، نیمه تراوا بودن غشا عامل اصلی در نقش آن است.

img/daneshnameh_up/1/12/28.jpg

سیتوپلاسم

سیتوپلاسم شامل تشکیلات یاخته‌ای است که ساختاری نیمه شفاف ، بی‌شکل و تقریبا یکنواخت دارد و خاصیت شکست نور در آن کمی بیش از آب است. سیتوپلاسم پس از مرگ یاخته با رنگهای اسیدی آنیلین رنگ می‌گیرد، یعنی اسیدوفیل است. برعکس ، سیتوپلاسم زنده تقریبا خنثی است. زمینه سیتوپلاسم را هیالوپلاسم گویند. در هیالوپلاسم دو دسته عناصر به حالت شناور وجود دارند: یک دسته ضمایم دائمی مانند میتوکندریها ، پلاستها ، دستگاه گلژی و غیره که اندامک نامیده می‌شوند و دسته دیگر مواد غیر دائمی حاصل از اعمال زیست شیمیایی داخل هیالوپلاسم به نام اجسام ضمیمه هستند.

در هر حال محدوده هیالوپلاسم از طرف داخل ،
غشای هسته و از طرف خارج ، غشای سیتوپلاسمی یاخته است. اندامکها عبارتند از: هسته ، میتوکندری ، شبکه آندوپلاسمی ، دستگاه گلژی ، ریزلوله‌ها و ریزرشته‌ها ، لیزوزوم‌ها ، واکوئلها و پلاستها. ذرات دیگری نیز در سیتوپلاسم دیده می‌شوند که از اندامکها کوچکترند و غشا ندارند و ریبوزوم نام دارند. اگر چه ریبوزومها غشا ندارد و اندامک به شمار نمی‌آیند، اما اهمیت زیادی در سوخت و ساز یاخته دارند. سیتوپلاسم در تبادلات یاخته ، مراحل مختلف سوخت و ساز و همچنین جنبشهای سیتوپلاسمی که ممکن است چرخشی و یا موضعی باشد، نقش دارد.

ریبوزومها

ریبوزومها ذرات کروی کوچکی هستند که به صورت آزاد یا روی شبکه‌ آندوپلاسمی درون سیتوپلاسم دیده می‌شوند. با استفاده از رادیوایزوتوپها توانسته‌اند محل تشکیل اجزای ریبوزوم را تعیین کنند. بدین سان معلوم شده که RNA ریبوزومی در هستک ساخته می‌شود و از آنجا به سیتوپلاسم منتقل می‌گردد. دو بخش ریبوزوم پس از ساخته شدن به یکدیگر می‌پیوندند و ریبوزوم کامل را بوجود می‌آورند. نقش اصلی ریبوزوم‌ها شرکت در ساختن پروتئین‌ها است، یعنی جایگاه ساخت پروتئین هستند.

شبکه آندوپلاسمی

شبکه آندوپلاسمی متشکل از لوله‌های تو خالی است. در برش به صورت مجاری ظریف غشایی توخالی ، با شاخه‌های فراوان و مرتبط با یکدیگر و یا به شکل مخازن پهن و بیش متراکم و پراکنده در تمام سیتوپلاسم مشاهده می‌شود. به بسیاری از نقاط دیواره بیرونی شبکه آندوپلاسمی ، تعداد فراوانی دانه‌های ریبوزوم متصل‌اند و به همین دلیل به دو صورت دانه‌دار و بدون دانه یافت می‌شوند: شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار یا ناصاف که واجد ریبوزوم بوده و شبکه آندوپلاسمی بدون دانه یا صاف که فاقد ریبوزوم است. نقش شبکه آندوپلاسمی ، ذخیره و هدایت بعضی مواد درون یاخته و شرکت در تشکیل دیواره سلولزی یاخته و ایجاد ارتباط بین یاخته‌ها است.

دستگاه گلژی

دستگاه گلژی از واحهایی به نام تشکیل شده است. دیکتیوزومها سیستمهای غشایی ویژه‌ای هستند که از روی هم قرار گرفتن 5 تا 15 کیسه گرد و تخت با وزیکولهایی در لبه آنها تشکیل شده‌اند. هر کیسه را سیسترنا می‌نامند. دیکتیوزوم‌ها در بسته بندی پروتئین نقش دارند.

میکروبادیها

میکروبادیها وزیکولهایی هستند که از دیکتیوزومها جدا می‌شوند و خود اندامکهای ویژه‌ای را پدید می‌آورند. اینها ذرات کروی کوچکی هستند که در پیرامون آنها فقط یک غشا وجود دارد. میکروبادیها شامل پراکسی زوم و گلی اکسی زوم هستند.

لیزوزوم‌ها

لیزوزومها نیز از دیکتیوزوم‌ها جدا شده و خود اندامکهای ویژه‌ای را پدید می‌آورند و اندامکهایی به اندازه میتوکندریها و یا کوچکتر از آنها هستند که حاوی آنزیم‌های گوناگون می‌باشند و نقش آنها تجزیه سریع مولکولهای درشت و گوارش مواد هنگام تمایز یاخته‌ای است.

واکوئلها

بخش اعظم فضای یاخته‌های بالغ را واکوئل اشغال می‌کند که به صورت حفره یا کیسه‌ای است که غشایی به نام تونوپلاست آن را از سیتوپلاسم جدا می‌کند. درون واکوئل را مایعی به نام شیره واکوئلی پر کرده است. واکوئلها محل ذخیره آب و مواد آلی و کانی و همچنین تجمع مواد زاید سیتوپلاسم هستند.

میتوکندری

میتوکندریها ذرات ریزی هستند که به شکل کروی ، یا میله‌ای و یا رشته‌ای دیده می‌شوند و دارای دو غشا هستند: غشای بیرونی آنها صاف و غشای درونی به صورت چین خورده است. نقش میتوکندری ، تنفس است و ضمنا میتوکندری ، منبع انرژی می‌باشد. آنزیمهای تنفسی موجود در سطح غشای درونی آنها موجب شکستن مولکولهای گلوکز و اسیدهای آمینه و چربیها می‌شود و در نتیجه انرژی آزاد می‌گردد.

پلاستها

پلاستها را بر اساس رنگدانه‌هایی که ذخیره می‌کنند، به سه گروه کلروپلاست ، کروموپلاست و لوکوپلاست تقسیم می‌کنند. کلروپلاستها عموما قرصی شکل بوده و به علت دارا بودن کلروفیل ، سبز رنگ هستند. این اندامک غشایی دو لایه‌ای دارد. بخش درونی کلروپلاست شامل دو سیستم لایه‌ای و ماده دربرگیرنده این دو سیستم یعنی ماده زمینه‌ای یا دانه‌دار است. سیستم لایه‌ای دو بخش دارد: بخشی که گرانومها را تشکیل می‌دهد و بخش دیگری که آنها را بهم متصل می‌کند.

بخش درونی گرانوم به صورت کیسه‌های پهن شده‌ای مرتب شده‌اند و تیلاکوئید نام دارند و محل کلروفیلها هستند. نقش کلروپلاستها
فتوسنتز است. لوکوپلاستها پلاستهای بی‌رنگی هستند که در یاخته‌های بشره و دیگر بافتهای بی‌رنگ وجود دارند. بعضی نشاسته ذخیره کرده و آمیلوپلاست نام دارند. گروه سوم پلاستها ، رنگدانه‌های زرد یا قرمزی داشته و کروموپلاست نامیده می‌شوند.

هسته

هسته از غشا و شیره هسته و دانه‌های کروماتین و یک یا دو هستک تشکیل شده است. DNA و RNA در هسته و میتوکندری و پلاست وجود دارند. هسته بزرگترین اندامک ساختار درونی یاخته‌های یوکاریوت است. اندازه نسبی هسته بر حسب سن و نوع یاخته فرق می‌کند.محمد عرفاتی دانشجوی رشته ی علوم دامی 

تفاوت یاخته‌های گیاهی و جانوری

برای تمایز یاخته‌های گیاهی و جانوری می‌توان تفاوتهای زیر را بررسی کرد:

  • تفاوتهای متابولیسمی
  • تفاوتهای ساختاری
  • تفاوتهای تقسیمی

 

منبع:http://daneshnameh.roshd.ir/mavara/mavara-index.php?page=%d8%b3%d9%84%d9%88%d9%84+%da%af%db%8c%d8%a7%d9%87%db%8c&SSOReturnPage=Check&Rand=0

+ نوشته شده در  دوشنبه بیست و ششم فروردین 1387ساعت 20:28  توسط محمد عرفاتی  | 

آیا راست میگن خانوما سیبیل در می آرن (اختلالات هورمونی) مربوط به مصرف مرغه یا توهمه؟؟؟

در سال‌هاي اخير شاهد پخش اخباري مبني بر استفاده از هورمون‌ها در پرورش دام‌ها و بخصوص طيور بوده‌ايم و گاهي مسائلي همچون بروز كيست‌هاي تخمداني و رشد موهاي زائد در بدن زنان را به استفاده از گوشت مرغ‌هايي كه در پرورش آنها از هورمون‌ها استفاده شده است، نسبت مي‌دهند.
بيش از 60 سال است كه در دام‌هاي اهلي از فرآورده‌هاي موثر در افزايش ميزان رشد استفاده مي‌شود. اين فرآورده‌ها كه تحت عنوان محركين رشد از آنها ياد مي‌شود، تركيباتي هستند كه به طور كلي به دو دسته عوامل ضدباكتريايي (آنتي بيوتيك‌ها و پروبيوتيك‌ها) و مواد آنابوليك (استروژن و اندروژن‌ها و هورمون رشد) تقسيم مي‌شوند. در دهه 1940 دانشمندان دريافتند كه افزودن آنتي‌بيوتيك‌ها و تركيبات آنابوليك همانند استروژن مصنوعي به غذاي دام و طيور باعث بهبود افزايش وزن در آنها مي‌شود و در همان سال‌ها بود كه توليد تجاري آنتي‌بيوتيك‌ها و استروژن‌ها شكل گرفت. در دهه 1950 سازمان غذا و داروي آمريكا(اف.دي.اي) مجوز مصرف اين مواد را در دامپزشكي صادر كرد. آنتي‌بيوتيك‌ها از طريق تاثير بر باكتري‌هاي دستگاه گوارش و هورمون‌هاي محرك رشد از طريق افزايش ميزان پروتئين‌سازي در بدن دام و طيور، اثرات خود را اعمال مي‌كنند.
هورمون‌هاي محرك رشد (آنابوليك) كه در دام و طيور مصرف مي‌شوند، شامل هورمون‌ رشد گاوي (بي.اس.تي)، اندروژن‌ها، استروژن و پروژسترون هستند. از سال‌ها قبل مشخص شده كه هورمون رشد، عمده‌ترين هورموني است كه باعث تغيير در ميزان ترشح شير در بخش اعظم دورة شيردهي در گاو مي‌شود و تزريق روزانه آن باعث افزايش توليد شير خواهد شد.
در حال حاضر، استفاده از هورمون رشد از 3 تا 4 هفته بعد از زايمان گاو شروع شده و تا حدود 40 هفتگي با فواصل روزانه يا هفتگي ادامه مي‌يابد. تزريق هورمون رشد همچنين باعث افزايش وزن خوكها، بره‌ها و گاوهاي در حال رشد مي‌شود. اين افزايش وزن همراه با افزايش تجمع پروتئين، كاهش محتوي چربي و بهبود ضريب تبديل غذايي است.

يك پروتئين بي‌خطر
هورمون رشد گاوي، يك پروتئين است و مشابه با تمام پروتئين‌هاي موجود در رژيم غذايي انسان‌ها، تحت تأثير آنزيم‌هاي گوارشي به واحدهاي سازنده‌اش يعني اسيدهاي آمينه تجزيه مي‌شود.
اما نكته قابل توجه اين است كه به‌طور طبيعي، حتي در شير گاوهايي كه از اين هورمون استفاده نكرده‌اند نيز مقادير مختلفي از بي.اس.تي يافت مي‌شود و در شير گاوهايي كه بي.اس.تي را به‌صورت تزريقي دريافت مي‌كنند، هيچ افزايشي در مقدار اين هورمون مشاهده نشده است.
از سوي ديگر تحقيقات نشان مي‌دهد بي.اس.تي موجود در شير به‌عنوان خطري براي مصرف كنندگان محسوب نمي‌شود. اين هورمون، يك هورمون پروتئيني بزرگ است كه از دستگاه گوارش جذب نمي‌شود و بعد از تجزيه هم هيچ عملكرد بيولوژيكي در انسان ندارد.
اين تركيب، تنها بعد از تزريق مستقيم به گاو فعال مي‌شود و شير دام‌هاي درمان شده با بي.اس.تي، از تمامي‌جهات شبيه به شير دام‌هاي درمان نشده است.
بنابر اعلام اف.دي.اي مصرف بي.اس.تي موجود در شير دام‌ها توسط انسان مشكلي ايجاد نمي‌كند و حتي تلاش‌هاي انجام گرفته به منظور تحريك رشد در كودكان مبتلا به كوتولگي ناشي از كم‌كاري غدة هيپوفيز با استفاده از تزريق بي.اس.تي، به طوركلي با شكست روبرو شده است.
اما علاوه بر اين هورمون، در گاوهاي گوشتي از 2 هورمون طبيعي جنس ماده يعني استروژن و پروژسترون و يك هورمون طبيعي جنس نر يعني تستوسترون، به عنوان هورمون‌هاي محرك رشد استفاده مي‌شود.
نتايج بدست آمده نشان داده‌اند كه باقيمانده داروئي در بافت‌هاي خوراكي دام‌هايي كه از استروژن و پروژسترون استفاده كرده‌اند، بسيار ناچيز است و توليد روزانه اين هورمون‌ها در بدن انسان بسيار بيشتر از مقداري است كه ممكن است همراه با گوشت دام‌هاي درمان شده وارد بدن انسان شود.
بطوريكه يك قطعة 500 گرمي‌از گوشت دام درمان شده با استروژن، حاوي مقدار استروژني است كه 15 هزار بار كمتر از متوسط توليد روزانه اين هورمون در بدن مردان و چندين ميليون بار كمتر از ميزان توليد آن در زنان آبستن است.
حتي در حساس‌ترين گروههاي انساني (پسران نابالغ)، مقدار استروژن اضافي كه از طريق مصرف گوشت دام درمان شده با اين هورمون دريافت مي‌گردد، 1000 بار كمتر از ميزان توليد روزانه اين هورمون است.
با اين تفاصيل مشخص مي‌شود كه هورمون‌هاي رشد و استروئيدهايي كه به منظور تحريك رشد در دام و طيور مصرف مي‌شوند براي اينكه بتوانند اثرات خود را اعمال نمايند، بايد از طريق تزريق وارد بدن دام و طيور شوند.
حال سؤال اينجاست كه آيا ممكن است هر روز فقط در ايران به حدود 600 ميليون قطعه جوجه گوشتي استروئيد يا هورمون‌ رشد تزريق شود؟ مسلما پاسخ به اين سؤال منفي است و حتي در صورت عملي بودن، عوارض سوء ناشي از استرس وارد شده به طيور خيلي بيشتر از اثرات مفيد اين هورمون‌ها در افزايش رشد برآورد مي‌شود.
از سوي ديگر پيشرفتهاي حاصل در امر تغذيه و اصلاح نژاد جوجه‌هاي گوشتي، موجب افزايش سرعت رشد وكاهش دوره پرورش در دو دهه گذشته شده است به گونه‌اي كه سن كشتار جوجه‌هاي گوشتي از 70 روز در اوايل دهه 1970 به 40 روز در سال‌هاي آخر قرن بيستم كاهش يافته است و مدت زمان لازم جهت رسيدن به وزن مطلوب قابل عرضه به بازار هر ساله حدود نصف روز كاهش مي‌يابد.
اما متاسفانه اين افزايش سرعت رشد طيور گوشتي مشكلاتي را هم به همراه دارد. اختلالات متابوليكي (سندرم مرگ ناگهاني، اختلالات و اشكالات اسكلتي و سندروم آسيت) و افزايش تلفات از جمله اين مشكلات است.
در اين ميان سندرم مرگ ناگهاني (SDS) يكي از علل اصلي خسارات اقتصادي در صنعت پرورش مرغ گوشتي در سراسر دنيا است كه در پرندگان داراي رشد بسيار سريع اتفاق مي‌افتد.
از اين رو امروزه يكي از مباحث داغ صنعت پرورش طيور بكارگيري روش‌هاي كاهش كنترل شده سرعت رشد در مراحل خاصي از دوره پرورش طيور است، لذا مطرح شدن موضوع استفاده از هورمون‌ها در پرورش طيور به منظور افزايش سرعت رشد، موضوعي نادرست بنظر مي‌رسد.
علاوه بر اين موارد تحقيقات نشان داده است كه برخلاف دام‌هاي اهلي، با مصرف هورمون‌ها در طيور، مقادير زيادي از خوراك تبديل به ذخيره چربي در لاشه مي‌گردد كه از نظر اقتصادي به نفع توليدكنندگان نيست و به دليل بالا بردن احتمال مشكلات قلبي، سلامت مصرف‌كنندگان را نيز تحت‌تاثير قرار مي‌دهد.
دست‌اندركاران پرورش طيور در ايران با استناد به مجموعه اين عوامل عنوان مي‌كنند كه تنها در شرايط تحقيقاتي و آن هم براي بررسي اثرات فيزيولوژيك در اين صنعت، از هورمون‌ها استفاده مي‌شود و نه به منظور افزايش رشد طيور و توليد تخم‌مرغ.محمد عرفاتی 

منبع :مرغ‌هاي هورموني، توهم يا واقعيت؟

مسعود حاج محمد حسيني- كارشناس ارشد پرورش طيور
(همشهری آنلاین)

+ نوشته شده در  دوشنبه بیست و دوم بهمن 1386ساعت 2:5  توسط محمد عرفاتی  | 

انگل چیست ؟

اَنگَل به گیاه یا حیوانی که برروی یا داخل بدن موجود زنده دیگری زندگی نموده و از این زندگی فایده می‌برد، گفته می شود.

انگل‌شناسی علمی است که به وسیله آن شکل خارجی و داخلی و سیر تکامل و طرز سرایت انگل به انسان و حیوان مورد مطالعه قرار می‌گیرد.

زندگی انگلی عبارتست از یکی از اشکال همزیستی فیزیولوژیکی بین دو حیوان از دو جنس مختلف که یکی از آنها (انگل)معمولاً کوچکتر و ضعیف‌تر بوده و در سطح یا داخل بدن جنس قوی‌تر (میزبان)زندگی و تغذیه می‌کند ودر بدن او ایجاد اختلال می‌نماید. این همزیستی ممکن است دایم یا موقت باشد.

انواع مختلف زندگی انگلی

1-انواعی که بر سطح بدن میزبان زیست می‌کنند و به آنها انگل‌های خارجی (Ectoparasite) گفته می شود. مانند شپش و کک.

2-انواعی که در داخل بدن میزبان زندگی می‌کنند و به آنها انگل‌های داخلی (Endoparasite)گفته می شود. مانند کرم روده‌ها.

3-انواعی که در خارج بدن میزبان نیز می‌توانند زندگی کنند و به آنها انگل‌های اختیاری (Facultative)گفته می شود.

4-انواعی که برای ادامه زندگی حتماً باید در داخل بدن میزبان زتدگی کنند و گرنه از بین می‌روند و به آنها انگل‌های اجباری (انگلیسی:Obligatory)گفته می‌شود. مانند اکثر کرم‌های روده‌ای.

5-انگل‌های موقت (Temporary) آنهایی هستند که مدت کوتاهی به میزبان می‌چسبند.

6-انگل‌های دایم (Permanent) که تمام یا قسمت مهمی از زندگی خود را در داخل بدن میزبان می‌گذرانند. مانند اکثر کرم‌ها.

7-انگل‌هایی که به طور اتفاقی وارد بدن میزبانی بجز میزبان اصلی خود می شوند که در این صورت سیر تکاملی آنها تغییر می‌کند و به آنها انگل‌های اتفاقی (Accidental)گفته می شود. مانند کرم سگ که ندرتاً در انسان مشاهده می‌شود و یا مالاریای میمون که تصادفاً باعث ابتلای انسان می شود.

8-انگل یک میزبانی (Monoxenous)که دوره زندگی خود را در بدن یک میزبان می‌گذرانند. مانند آسکاریس.

9-انگل‌های چندمیزبانی (Heteroxenous)که باید در بدن دو یا چند میزبان زندگی کنند. مانند انواع فیلرها.

10-انگل‌های بیماریزا (Pathogene)که در بدن میزبان ایجاد ناراحتی می‌کنند.

11-انگل‌های بی‌ضرریا پوده‌زی (Saprophyte) که وجود آنها در بدن میربان بی‌ضرر است. مانند بسیاری از آمیب‌های روده وهمزیستی بین انگل و میزبان را اشتراکی (Cmmensalism)می‌گویند.

12-آنگل‌های سرگردان (Erratic) که به انگل‌هایی گفته می‌شود که در بعضی مواقع در اثر وجود عواملی از محل زیست اصلی خود به نقطه دیگری از بدن رفته و در آنجا جایگزین می شود. مانند آسکاریس که محل اصلی زیست این کرم در روده کوچک است ولی در اثر شرایطی مانند تب بالا به نقاط دیگری از بدن مانند صفرا یا کبد می‌رود وبه همین علت به این کرم، کرم دیوانه (Mad worm) گفته می‌شود. حتی در یک مورد دیده شده بود که کرم آسکاریس بر اثر تب بالا از چشم پسر بچه‌ای بیرون آمده بود.محمد عرفاتی

منبع :مهندس محمد عرفاتی ودکتر ارفع، فریدون. کرم‌شناسی پزشکی. 1367

دکتر نام‌آور، حمید: دکتر ضرابی، محمد جواد. فرهنگ پزشکی دورلند. انتشارات یادواره کتاب. ISBN 964-5543-28-2.1382

+ نوشته شده در  پنجشنبه بیست و دوم آذر 1386ساعت 3:4  توسط محمد عرفاتی  | 

اگر شما سیگاری هستید به شما توصیه میکنم که حتما ویتامین ث Cمصرف کنید!
این هشدار بدان جهت است که شش های شما همواره در معرض دود قرار دارند و خون شما به خاطر آزادی رادیکال ها ودی اکسید کربن وخلاصه کثیفی ناشی از دود سیگار وپاک سازی آن نیاز زیادی به این ویتامین در مقایسه با افراد غیر سیگاری دارد واگر توجه کنید میبینید که افراد سیگاری بیشتر به سرماخوردگی و... دچار می شوند!

پس توصیه ما را جدی بگیرید و از منابع این ویتامین مفید که از منابع غنی آن میتوان به میوه ها اعم ازلیموترش .لیمو شیرین .سبزیجات .پرتقال .گوجه فرنگی و... اشاره کرد مصرف بیشتری کنید وهمچنین اگر دسترسی زیادی به این موارد ندارید میتوانید با مراجعه به پزشک و زیر نظر وی به مصرف قرص ویتامین ث C بپردازید!

راستی اگر سیگار را با اراده قوی خودتان هر چه زودتر ترک کنید بهترین کار را انجام داده اید !زیرا علاوه بر سرماخوردگی مداوم و... از بروز سرطان ریه و زبان و ۴۰۰۰ بیماری وسم این ماده به ظاهر غیر خطرناک که اعتیاد به آن طبق پژوهش های به عمل آمده بیشتر از تریاک وهشیش و... می باشد جلوگیری کرده اید پس کمر همت را هر چه زودتر ببندید و سیگار را برای همیشه کنار گذارید!

روزهای اول یه کم سخته ولی میشه !هیچ کاری تو این دنیا غیره ممکن نیست!!!

+ نوشته شده در  یکشنبه چهارم آذر 1386ساعت 2:13  توسط محمد عرفاتی  | 

 بيماری سالمونلوز

اين بيماری به تيفوئيد روده ای  همه گير ,عفونت روده ای,مسموميت غذايی ناشی از سالمونلا ها  معروف ميباشد...

جنس سالمونلا به سه ۳  دسته تقسيم ميشود: ۱ـ سالمونلا کلراسوئيس  ۲ـ سالمونلا  تيفی    ۳ـ سالمونلا انتراتيديس

سالمونلا تيفی و سروتایپهای پارا تيفوئيد,سالمونلا انتريتيديس,سالمونلا پارا تيفی A وپاراتيفی B ويژه انسان هستند.

ميزان عفونت ۱ تا ۳ درصد در حيوانات اهلی تخمين زده شده . . .

    بيماری سالمونلوز شايعترين بيماری زئونوز(Zoonosesدر جهان است.

تمامی سروتایپها وگونه های سالمونلا انتريتيديس برای انسان است سالمونلاهای  با منشا‌ء حيوانی عفونت روده ای را در انسان بوجود می آورند.دوره کومون اين بيماری  ۸تا۴۸ ساعت پس از مصرف غذای آلوده است.تب,درد عضلانی,بيقراری  نشان می دهد که بيماری در حال پيشترفت است.نشانه های  اصلی بيماری :  درد شکم,تهوع,اسفراِغ,اسهال ميباشد.عموما سير بيماری  ملايم بوده,وبهبودی کلنيکی در فاصله ۲-۴ روز صورت ميگيرد.در عفونت های سالمونلائی ناشی از سالمونلا تيفی يا سالمونلا پارا تيفی,ناقلين با دوام ميباشد,...                            

     بيماری سالمونلوز در کودکان و افراد مسن بسيار بيشتر است.  

  بيش از ۵۰ درصد بيماران مبتلا به سالمونلا کلراسوئيس باکتريمی نشان داده و ميزان مرگ و مير ميتواند به ۲۰ درصد برسد.

       بيماری در گاو:

سروتایپهای اصلی مسئول سالمونلوز کلنيکی در گاو,سالمونلا دوبلين و سالمونلا تيفوموريوم ميباشند.معمولا در گوساله ها بيماری بيشتر شکل همه گير دارد. . .

    بيماری در گاوهای بالغ با تب شديد و ظهور لخته های خون در مدفوع شروع ميشود و در ادامه اسهال شديد وکاهش درجه حرارت بدن به حد طبيعی يا پايين تر از آن ايجاد می شود.

درد در محوطه شکم ,سقط جنين متداول ميباشد و در آخر مرگ حيوان را شاهد هستيم.عفونت هميشه از ترشح عامل بيماری از طريق مدفوع گاو منشاء ميگيرد هر چند که ممکن است همچنين از طريق شير انتشار يابد.

        منشاء عفونت  وروش انتقال:

سالمونلا تيفی  وسروتایپ های پاراتيفيک اساسآ  انگل انسانند.مخزن ديگر سالمونلاها ,حيوانات ميباشند.

معمولترين مواد غذايی ناقل عفونت,گوشت,مرغ,تخم مرغ و مشتقات آن,شير,. . .می باشد.

گاهی اوقات مواد غذايی  تهيه شده از سبزيجات که بوسيله موادی با منشاء در مراکز تهيه مواد غذايی يا در آشپز خانه های تحت شرايط بهداشتی  نا مناسب  آلوده شده اند نيز به عنوان ناقل عفونت انسان دخالت دارند.   انسان معمولآ از طريق مصرف غذاهای آلوده به عفونت دچار ميشود. همچنين ممکن است آلودگی به طور مستقيم از حيوانات اهلی,بويژه دست آموز خانگی مثل:

سگ,لاک پشت,ميمون,... به انسان سرايت کند.انتقال از انسانی به انسان ديگر به ويژه در بيمارستانها بسيار مهم است و کودکان,مبتلايان اصلی ميباشند.حشرات و بويژه مگسها قادرند تا حدی به عنوان ناقلين مکانيکی در محيط های بسيار آلوده عمل نمايند.

    آب آلوده  ميتواند به عنوان منشاء عفونت انسان  و حيوانات  باشد.

   درمان: واکسن زنده تخفيف  حدت يافته بر عليه تيفوئيد طيور وعفونت سالمونلا دوبلين گاو,وهمچنين واکسن غير فعال بالکرين بر عليه سالمونلا تيفو موريوم  با نتايج اميد بخش  مورد آزمايش قرار گرفته است.

منبع دامپزشکی میلاد

+ نوشته شده در  دوشنبه بیست و هشتم آبان 1386ساعت 20:35  توسط محمد عرفاتی  | 

 بيماري كوكسيديوز در طيور


مقدمه
افزایش روز افزون جمعیت بشری و محدود بودن منابع طبیعی از یک سو وتوجه انسان به کیفیت زندگی از سوی دیگر، انسان را به تفکری عمیق وچالشی عظیم با طبیعت فرا خوانده است. در این میان بحث تغذیه و رفع نیازهای تغذیه ای از اهمیت خاصی برخوردار است چراکه از سالیان دور تا به امروز رفع نیاز های تغذیه ای یکی از اهداف اولیه ولی در عین حال اساسی انسان بوده وخواهد بود. جامعه ای که نتواند اکثریت نیاز های غذایی خود را برآورده سازد هرگز نخواهد توانست در سایر عرصه ای علمی وصنعتی موفق باشد وحتی در اهمیت بر آوردهای نیاز های غذایی همین بس که استقلال وتمامیت ارضی وسیاسی یک کشور مرهون ومدیون استقلال غذایی آن کشور خواهد بود.
به همین دلیل و در راستای رفع نیاز های غذایی جمعیت جهانی، امروزه تکنیک ها وروش های علمی خاصی جایگزین روش های سنتی کشاورزی ودامپروری شده ودر واقع ما شاهد جایگزینی صنعت به جای سنت در بخش کشاورزی ودامپروری هستیم. از مشخصات مهم صنعت دامپروری افزایش تراکم دام و طیور در فارم های جدید و همچنین استفاده بهینه ومعقول از نهاده های کشاورزی است. اعمال مدیریت های خاص علمی در این فارم ه ا وکوشش در بهبود ضریب تبدیل غذایی و تسریع در رشد دام وطیور از خصوصیات دیگر این صنعت میباشد.
اما این افزایش سریع در بازدهی تولید و تغییر در نظام طبیعی زندگی دام وطیور هرگز بدون هزینه نبوده ونخواهد بود، شیوع سریع انواع بیماری ها و پیدایش ناراحتی های متابولیک ومشاهده انواع سندرم ها از ثمرات پرورش صنعتی دام وطیورمیباشد. در این میان برخی از بیماری ها همانند بیماری کوکسیدیوز از اهمیت خاصی برخوردار است چرا که پارازیت این بیماری  سالیانه میلیون ها دلار خسارت را به بخش دامپروری در سراسر جهان وارد مینماید. با توجه به توضیحات سطور فوق لزوم شناخت وپیشگیری ودرمان ومبارزه با بیماری های دام وطیور از اهمیت خاصی برخوردار بوده ومدیریت فارم های دامپروری میبایستی که شناخت کافی از این بیماری ها داشته باشند.
در سطور آتی سعی خواهد شد که به بررسی بیماری کوکسیدیوز در سالن های مرغداری پرداخته وراهکارهای پیشگیری ومبارزه با این بیماری آورده شود.
تعریف
میکروارگانیسم های مولد بیماری در طیور وحیوانات میتواند منشا باکتریایی، ویروسی، انگلی یا پارازیتی وحتی قارچی داشته باشند. در این میان کوکسیدیوز جزو بیماری های انگلی تک یاخته ای  میباشد و مبارزه با کوکسیدیوزاز مسائل مهم دامپروری ودامپزشکی است.
کوکسیدیاها طیف وسیعی از حیوانات را میتوانند آلوده نمایند فی المثل E.performans   و یا E.magna میتوانند در روده خرگوش ایجاد تورم وخونریزی نماید. همچنین بسیاری از دام های شاخدار از کوکسیدیوز عذاب میکشند ونوزادان آنها با بیماری کوکسیدیوز حاصل از E.zurni وE.smiti آلوده میشوند. عمق آلودگی با کوکسیدیوز تا به حدی است که برخی از گونه های کوکسیدیوز میتواند حتی ماهی ها را نیز آلوده نماید. با این حال این بیماری با اسهال وتورم روده  در طیور خود را نشان میدهد وبجز کوکسیدیوز کلیوی غازها، کوکسیدیوز طیور اصولا روده هارا مبتلا میکند.

تقسیم بندی بیماری های انگلی
بیماری های انگلی را میتوان از ابعاد مختلف تقسم بندی کرد. یکی از این تقسیم بندی ها اشاره به محل زیست انگل در داخل یا خارج بدن دارد  طبق این دیدگاه انگل ها یاپارازیت ها به دو گروه انگل های داخلی (Internal Parasite) وانگل های خارجی (External Parasite)  تقسیم بندی  میشوند.  با توجه به محل استقرا ر فرم بالغ انگل کوکسیدیا میتوان گفت که این بیماری جزو بیماری های انگلی داخلي  میباشد.

تاریخچه بیماری
از زمانی که پرورش متراکم وصنعتی طیور مورد توجه قرار گرفته است شاهد وقوع وخسارت های ناشی از کوکسیدیوز در گله های طیور هستیم. اعداد وارقام حاصل از این خسارت در سراسر جان رقمی نزدیک به 900 میلیون تا یک میلیارد  دلار میباشد.
ظاهرا این بیماری به دلیل نحوه پرورش طیور به صورت متراکم بستگی دارد به طوری که وقتی تعداد زیادی پرنده جوان وحساس در محیطی قرار بگیرند که برای رشد وتکثیر کوکسیدیا مساعد باشد نرخ این بیماری افزایش میابد.

سبب شناسی بیماری
عامل این بیماری تک یاخته ای به نام ایمریا میباشد. گونه های متفاوتی از ایمریا شناخته شده است که دارای میزبان های اختصاصی است واز این رو بین گونه ای مختلف طیور قابل انتقال نمیباشد.
هفت گونه عمده ایمریا در طیور ایجاد بیماری مینمایند که عبارتند از :
ایمریا نکاتریکس   E.necatrix
ایمریا ماگزیما E.maxima     
ایمریا آسرولینا   E.acervulina
ایمریا برونتی   E.brunetti       
ایمریا تنلا E.tenella             
ایمریا میتیس   E.mitis          
ایمریا پری کوکس  E.praecox

این گونه های مختلف کوکسیدیایی به وسیله خصوصیات میکروسکوپی و محل ترجیحی ایجاد جراحت تفکیک میشوند. که در سطور آتی به آنها اشاره خواهد شد.

چرخه بیماری
این بیماری به وسیله تک یاخته هایی از جنس اپی کمپلسا تولید میشود که دارای سیر تکاملی مستقیم یعنی بدون میزبان واسط میباشند وبه وسیله اواوسیست (Oocyst) مقاوم انتقال میابند.در بدن میزبان انگل در درون یاخته های اپی تلیال روده ها تکثیر میابد. بیشتر کوکسیدیاهای پرندگان متعلق به جنس ایمریا می باشند.
ایمریاها در طبیعت فراوان اند ولی بیماری هنگامی ایجاد میشود که تعداد بسیاری زیادی از از پرندگان یک گونه در محلی نگهداری شوند واین امر باعث ایجاد تعداد زیادی ایمریا میشود که قادر به ایجاد بیماری هستند فلذا بیماری کوکسیدیوز در روش مرغداری وسیع ومتراکم واجد اهمیت زیادی است.
اواوسیست ها در محیط خارج بوسیله جدار ضخیمی احاطه میشوند که در داخل دارای 4 اسپروسیست هستند که هر اسپروسیست هم دارای 2 عدد اسپروزوئیت بیماری زا میباشند.
پس از بلع اواوسیست هاگ دار توسط پرنده عوامل مکانیکی وشیمیایی روده یعنی املاح صفراوی وتریپسین موجب آزاد شدن اسپروسیست ها وسپس اسپروزوئیت بیماری زا میشود.
این اسپروزوئیت ها هستند که وارد یاخته های مخاط روده شده ودر آنجا به روش شیزوگونی تقسیم میشوند وازدیاد حاصل مینمایند وسپس جدار یاخته روده را شکافته وبه بیرون از یاخته میریزند و وارد یاخته های جدید میگردند وبدین ترتیب رشد غیر جنسی خود را ادامه میدهند. پس از چندین بار ادامه چرخه شیزوگونی گامت ها در درون یاخته ایجاد میشوند که به میکرو گامتوسیت  وماکرو گامتوسیت  تفکیک میگردند وتولید مثل جنسی آغاز میگردد.
میکروگامتوسیت تعداد زیادی میکروگامت را آزاد مینماید که دارای تاژک هستند وبه طرف ماکرو گامت حرکت مینمایند. ماکروگامتوسیت به صورت یک ماکروگامت در میآید که پس از لقاح به زیگوت و سپس به اواویسست  تبدیل میشود.
وقتی اواوسیست ها به وسیله مدفوع دفع میشوند بیماری زا نمیباشند بلکه بیماری زایی آنها پس از تبدیل شدن به هاگ تامین میگردد این امر زمانی صورت میگیرد که در درون اواوسیست 4 عدد اسپروسیست که هر یک دارای 2 عدد اسپروزوئیت میباشد بوجود آید. لبته سه شرط لازم است که اسپروسیست ها به هاگ تبدیل گردند : گرما رطوبت و اکسیژن.
عمل اسپرولاسیون در گرمای 25 الی 30 درجه سانتی گراد در شرایط مطلوب 1 الی 2 روز به طول می نجامد در این حال دیواره ضخیمی اطراف اووسیست را فرا گرفته وآنرا در برابر  تعداد زیادی از عوامل محیطی مقاوم میسازد و بدین ترتیب اوسیست ها مدتها در محیط خارج فعال باقی می ماند.
گرمای بالای  56 درجه سانتی گراد وپایین تر از صفر درجه وهمچنین خشکی اثر زیان آوری بر روی اواوسیست های فعال دارد. ولی اواوسیست ها در برابر بیشتر مواد ضد عفونی کننده ها مقاوم هستند و فقط ترکیباتی با وزن مولکولی کم نظیر آمونیاک و متیل برومید به طور موثری اواوسیست ها را میکشند. ولی از انجایی که این مواد گاز های خطرناکی هستند ارزش عملی چندانی برای از بین بردن اواوسیست ها در مرغداری ندارند.

نشانه های بالینی
گونه هایی که بیماری زایی بیشتری تولید مینمایند اغلب باعث اسهال میشود که ممکن است موکوئیدی یا خونی باشند. غالبا به همراه اسهال دهیدراتاسیون به وجود می آید. متعاقب اسهال و دهیدراتاسیون بزودی ژولیدگی پرها ،کم خونی، بی حالی، ضعف، جمع کردن سرو گردن به طرف بدن و خواب آلودگی بروز مینماید.
کوکسیدیوز در مرغ های تخمگذار با کاهش تولید تخم مرغ مشخص میگردد وآلودگی پرندگان در حال رشد بویژه جوجه های گوشتی باعث میشود که رشد مناسب آنها سریعا متوقف گردد میزان واگیری و مرگ ومیر در ماکیان بسیار متغیر است ولی ممکن است که هر دو بسیار بالاباشد.
حدود 25 سال قبل وقتی که در مورد بیماری کوکسیدیوز تحقیق میشد، گفته شده بود که تولید کننده گان نباید در پرندگان با سن کمتر از 2 هفته و پرندگان مسن نگران وقوع بیماری باشند زیرا که هردو به عفونت مقاوم هستند. به علاوه تاکید شده بود که حتی اگر آلودگی به صورت غیر کلینیکی ( بدون نشانه ظاهری  ) مشاهده گردد اثرات سوء اقتصادی نخواهد داشت.
البته امروزه ثابت شده است که هر دو نظریه نادرست است چرا که جوجه های تازه از تخم در آمده نیز به این بیماری حساس هستند. و مطالعات زیاد انجام شده نشان میدهد که سطوح پایین عفونت نیز میتواند باعث بروز اثرات معنی داری بر روی وزن و ضریب تبدیل در جوجه های گوشتی گردد.

جراحات
ایمریا آسرولینا E.acervulina: این نوع کوکسیدیا در طیور مسن باعث ایجاد بیماری میگردد و بیماری زایی نسبتا شدیدی دارد.آسرولینا موجب تورم روده در ثلث قدامی روده ها شده ودر موارد شدید تر ممکن است که جراحات به قسمت های پایین روده هم گسترش یابد تورم روده  ممکن است که خفیف تا شدید باشد و گاهی منجر به ضخیم شدگی مخاط میگردد.خطوط (پلاک های ) عرضی سفید تا خاکستری اغلب در مخاط مشاهده میشود ولی اگر به همدیگر متصل شوند ممک است که تشخیص آنها با مشکل مواجه گردد.
ایمریا نکاتریکس E.necatrix: ایمریا نکاتریکس بیماری زایی شدیدی دارد واغلب موجب مرگ ومیر بالایی میشود.نکاتریکس سبب تورم شدیدی در ثلث میانی ودر موارد شدید در سر تاسر روده میگردد. تورم روده اغلب با پرخونی وخونریزی ونکروز ومدفوع خون آلود مشخص میگردد ثلث میانی روده اغلب به طور مشخصی متسع وملتهب وضخیم میگردد. کانون های سفید تا زرد ( شیزونت های بسیار بزرگ) و خونریزی های پتشی ممکن است در سطح سروزی روده ای که باز نشده است مشاهده شوند. با توجه به بیماری شدیدی که ایمریا نکاتریکس ایجاد مینماید ممکن است پیش از حضور اواوسیت ها در مدفوع پرنده آلوده بمیرد.
ایمریا ماکزیما E.maxima :  ایمریا ماکزیما سبب تورم ملایم تا شدیدی در ثلث میانی روده شده که گاهی با ضخیم شدگی دیواره روده واتساع مشخص آن همرا میباشد. محتویات روده ممکن است که خون آلود باشد. اووسیت ها بسیار بزرگ واغلب به رنگ طلایی می باشند ایمریا ماکزیما بیماری زایی متوسط تا شدیدی داشته وضایعات ماکزیما شباهت زیادی با ایمریا نکاتریکس دارد.
ایمریا برونتی E.brunetti: در ثلث خلفی روده ها تورم ایجاد مینماید. ممکن است که توده فیبرینی یا فیبرینی نکروتیکی از بقایای سلولی مخاط مبتلا را بپوشاند. ایمریا برونتی بیماری زایی شدیدی دارد.
ایمریا تنلا E.tenella : این ایمریا در جوجه های جوان مرگ ومیر بالایی ایجاد میکند. ودر روده کور باعث تورم شدیدی میگردد.غالبا در ابتدا خون در مدفوع وروده کور ظاهر میشود  بعدا ممکن است که توده پنیری در روده کور یافت شود.

تشخیص
تشخیص بیماری کوکسیدیوز غالبا بر اساس نشانه های بالینی وجراحات کالبد گشایی میباشد. محل جراحت ممکن است بیانگر گونه کوکسیدیایی باشد که جراحت را ایجاد نموده است. رابطه گونه ها ومحل ایجاد جراحات در سطور فوق آماده است. از سوی دیگر علایم کلی بالینی شامل مدفوع خون آلود، تلفات بالا ،بی حالی، کرختی وسستی در گله، لاغری مفرط، کاهش قابل توجه مصرف دان و اسهال می باشد. معمولاً تاج و ریش رنگ پریده شده و با توجه به سوابق و تاریخچه و محل ضایعات روده ای می تواند عامل یا عوامل ایجاد بیماری را به خوبی شناسایی کرد. معمولاً جهت مشاهده میکروسکوپی اواوسیست باید مقدار کمی از لایه مخاطی ناحیه آسیب دیده را با محلول سالین (Saline) رقیق کرده و بر روی لام قرار می دهند و در زیر میکروسکوپ اواوسیست ها به راحتی قابل تشخیص هستند. معمولاً ضایعات را بایستی بطور مشخص در چهار ناحیه روده شامل دوازده، روده میانی تا زائده کیسه زرده، قسمت انتهایی روده تا محل اتصال روده کور و روده های کور مورد بررسی و مشاهده دقیق قرار داد.

عوامل مهم و موثر در بروز و شدت بیماری کوکسیدیوز در طیور گوشتی
همان طور که در سطور فوقانی ذکر گردید كوكسيديوز از بیماری های انگلی در طیور میباشد و هر ساله زیان های اقتصادی زیادی را بر مرغداران تحمیل مینماید. این بیماری در هر سن و موقعیتی طیور را میتواند آلوده سازد ولی در هفته اول پرورش تلفات زیادی را میتواند ایجاد نماید.
یک سری  از عوامل وفاکتور ها میتواند باعث بروز وشدت گرفتن بیماری کوکسیدیوز گردد که به شرح ذیل آورده میشوند :
1- بیماری های باکتریایی یا ویروسی که به نحوی موجب ایجاد ضایعات و آسیب بافتی در مخاط روده ها می شوند و علاوه بر این کلیه بیماری هایی که به نحوی سیستم ایمنی طیور را تضعیف می نمایند،موجب بروز و تشدید اثرات بیماری کوکسیدیوز می شوند. اصولاً کلیه عفونتهای کلستریدیایی که منجر به بروز تورم روده ها می شوند نیز زمینه را برای بروز کوکسیدیوز و تشدید ضایعات پاتولوژیک ناشی از آن فراهم می سازند. بیماری ها تضعیف کننده سیستم ایمنی مانند بیماری مارک، گامبورو، مقاومت طیور را در برابر کوکسیدیوز به شدت کاهش می دهند. عفونت های رئوویروسی در گله های طیور، عفونت های ناشی از آیمریا آسرولینا و آیمریا میتیس را تشدید می نماید.
2- یکی از مهمترین فاکتورها مسائل مدیریتی و محیطی می باشد بطوری که اگر بستر به نحوی مرطوب شود و آبخوری ها دچار نقص باشند و یا در حین واکسیناسیون آب بر روی بستر ریخته شود، زمینه بسیار مناسبی برای آلودگی های آیمریایی در گله فراهم می شود.
3- مسائل توارثی و ژنتیکی : اصولاً ثابت شده است که یکسری نژادهای طیور گوشتی به کوکسیدیوز حساس تر می باشند و ایجاد لاین های  مقاوم در آینده ای نه چندان دور میسر می باشد.
4- جیره های غذایی طیور : در مواردی تحقیقات نشان داده است که جیره های  دارای پروتئین خام (%CP) پایین، امکان بروز کوکسیدیوز در گله های گوشتی را کاهش می دهند. با كاهش سطح پروتئين جيره جوجه هاي مبتلا به كوكسيديوز، ميزان تلفات از 32 درصد به 8 درصد در مقايسه با تيمار شاهد كاهش مي يابد. سطوح بالاي پروتئين جيره فعاليت تريپسين دستگاه گوارش طيور را افزايش مي دهد. افزايش سطح ترشح تريپسين دستگاه گوارش متعاقبا موجب آزاد شدن سريع اسپروسیست ها واسپروزوئیت ها  از اواوسيت شده و باعث تشديد علائم بيماري مي گردد. عواملی که به نحوی سیستم ایمنی طیور را تقویت می نمایند، نیز باعث کاهش بروز کوکسیدیوز در گله می شوند که از آن جمله می توان از مقادیر بالای ویتامین E  و ویتامین C  نام برد. از طرف دیگر ویتامین های A, K نیز در مواردی عوارض ناشی از کوکسیدیوز را در گله کاهش می دهند. ويتامين رتينول نقش عمده اي در محافظت اندامهاي لنفوئيدي و همچنين بافتهاي اپتليال دارد و موجب افزايش ايمني هورموني و سلولي در طيور مي گردد. و يتامين A با فراهم كردن محيطي سالم به محافظت از غشاهاي موكوسي و منافذ طبيعي در برابر تهاجم پاتوژنها كمك مي كند. ويتامين A باعث تمايز و توسعه لنفوسيتهاي نوع B مي شود. افزايش غلظت ويتامين A در جيره باعث تغيير در تظاهر گيرنده هاي اسيد رتيونيك موجود در لنفوسيتهاي طيور مي گردد. با افزايش سطح ويتامين A ميزان عوامل سركوب كننده ايمني( هيدروكورتيزون ها) كاهش مي يابد. علاوه بر اين كمبود ويتامين A موجب كراتينه شدن سلولهاي بازال( پايه اي) غده بورس و اختلال در عملكرد لنفوسيت هاي T مي شود. بنابراين كمبود ويتامين A از طريق كاهش توليد سلولهاي لنفوسيت نوع  B وT و اختلال در فاگوسيتوز و كاهش مقاومت به عفونتها منجر به عملکرد پايين سيستم ايمني مي شود. در جيره هاي با كمبود ويتامين A افزايش احتمال شيوع و گسترش بيماريهاي مرتبط با ويروس نيوكاسل گزارش شده است. احتياجات ويتامين A در جهت به حداكثر رساندن فعاليت سيستم ايمني و به عنوان مثال افزايش وزن اندامهاي لنفوئيدي خيلي بيشتر از احتياجات همين ويتامين براي حصول به حداكثر وزن نهايي مي باشد. سطوح بالاي ويتامين A وابسته به غلظت ساير ويتامينهاي محلول در چربي جيره غذايي مي باشد. سطوح بيش از اندازه ويتامين A در جذب ويتامينهاي  D و E تداخل ايجاد مي كند. در طي شيوع بيماري كوكسيديوز افزايش 60 واحد ويتامين A به ازاي هر جوجه در روز، ميزان تلفات را از صد در صد به صفر درصد تقليل داده است. بهر حال در جيره هاي كاربردي جوجه هاي گوشتي و مرغان مادر جوان به ترتيب بايد مقادير 4000 تا 2000 IU/kg گنجانده شود. براي به حداقل رساندن آسيبهاي ناشي از استرس و همچنين ممانعت از كاهش عملكرد ايمني، سطح ويتامين A  ده برابر مقدار معمول بايد افزايش يابد. تركيب ويتامين A(14000IU/Kg) و روي(65mg/kg) باعث افزايش رشد و ايمني سلولي و همورموني در جوجه ها مي شود. ويتامين E ضمن كمك به ايجاد يكپارچگي بخشهاي ليپوپروتئيني غشا سلولي باعث كاهش تعييرات اكسيداتيو و توسعه پاسخهاي ايمني سلولي مي شود. ويتامين E همچنين از طريق بهبود تكثير و افزايش لنفوسيتهاي T باعث افزايش ايمني هورموني مي گردد ا ز جمله مسائل مؤثر در جیره افزودن مداوم آنتی کوکسیدیالهای افزودنی یونوفور از جمله لازالوسید و ناراسین می باشد که در جلوگیری از بروز کوکسیدیوز در گله های طیورگوشتی بسیار مؤثر می باشد.
در مورد اهمیت ویتامین K باید گفت که دستگاه گوارش پرندگان مبتلا به کوکسيديوز به شدت دچار آسيب مي شود و ممکن است خونريزي شديد ويا حتي کشنده اي به وجود آيد ويتامين K داراي خواص ضد خونريزي بوده به ويژه در مقابله با اثرات زيان آور کوکسيديوز ناشي از آلودگي با ايمرياتنلا و ايمريانکاتريکس موثر است. به علت کوتاهي طول دستگاه گوارش مقدار کمي ويتامين K در روده طيور ساخته مي شود کولون يا روده بزرگ جوجه هاي جوان ناحيه اصلي فعاليت باکتريايي است که کمتر از 6 درصد طول کل دستگاه گوارش را شامل مي شود در حالي که اين مقدار در بالغين به 7 درصد مي رسد به علاوه ماکيان نمي توانند ويتامين K ساخته شده توسط فلورميکروبي روده را مورد استفاده قرار دهند زيرا محل توليد آن قدر نزديک انتهاي ديستال روده است که اجازه نمي دهد جذب قابل توجهي صورت پذيرد عبور سريع غذا از ميان دستگاه گوارش هم ممکن است سنتز ويتامين K در طيور را تحت تاثير قرار دهد.احتمالا به دلايل زير بر روي نياز به ويتامين K در زمان کوکسيديوز تاکيد مي شود :
1- کاهش مقدار دان مصرفي و در نتيجه کاهش دريافت ويتامين K.
2- ايجاد جراحت در روده ها و کاهش جذب ويتامين K.
3- درمان يا سولفاکينوکسالين يا ديگر داروهاي کوکسييواستات که باعث افزايش نياز به ويتامين K مي شود.
با استفاده از ويتامين K افزايش ضريب کارآيي غذايي و کاهش وزن که دو مشکل اساسي در هنگام بروز کوکسيديوز هستند تا حد زيادي کنترل مي شوند حتي کاهش لازم است که مقدار ويتامين K تا سطح 10 برابر ميزان مورد نياز به صورت کمکي داده شود. مناديون سديم بي سولفات موثرترين منبع ويتامين K است که هم ميزان ابتلا و هم مقدار مرگ ومير در طيور به ايمرياتنلاکاهش مي دهد.
آلودگی های قارچی جیره خصوصاً باعث تشدید کوکسیدیوز در گله خواهد شد. آفلاتوکسين هاي حاصله ازکپک آسپرژيلوس مرگ و مير ناشي از ايمرياتنلا درجوجه ها وايمرياآدنوئيدس درنيمچه بوقلمون ها را افزايش مي دهد سابقا تصور براين بود که آفلا توکسين ها غلظت هاي پروتئين سرم را کاهش داده و ممکن است از مقاومت پرنده نسبت به کوکسيديوز بکاهند وليکن اخيرا نشان داده شده است که از طريق کاهش توانايي لخته شدن خود عمل مي کنند. تراکم طیور داخل سالن ها هرچه بیشتر باشد، احتمال بروز کوکسیدیوز در گله بیشتر خواهد شد. چربی های فاسد و کم ارزش از لحاظ غذایی هر چه در جیره بیشتر باشد،  امکان بروز کوکسیدیوز در گله افزایش می یابد. Cumming در سال 1991 مشخص کرد که جیره های  دارای درصد فیبر بالا، کوکسیدیوز را درگله تشدید خواهد کرد.
اصولاً هرگونه عوامل ضد تغذیه ای یا (Anti Nutritional Factors) ANFs که در جیره وجود داشته باشد از جمله پلی ساکاریدهای غیر نشاسته ای يا (Non Starch Polysaccharides) NSP  و عواملی مانند ممانعت کننده های لیستین و تریپسین و تانن ها باعث ایجاد نقصان و چسبندگی درمحیط روده ها شده و زمینه را برای بروز کوکسیدیوز فراهم می سازند.
پاره ای از تحقیقات نشان میدهد که تاثير عوامل غذايي ممکن است بيش تر بر روي وضعيت ايمني پرنده باشد تا مستقيما بر روي خود کوکسيديوز. چنين اثري اين مساله را به ذهن متبادر مي سازد که تغذيه مي تواند اثر داروهاي ضد کوکسيديوز يا واکسن هاي کوکسيديوز را بهبود بخشد فی المثل در يک تجربه عملي درگله مرغ مادر گوشتي و در دوره پرورش علائم باليني کوکسيديوز سکوم و روده باريک به ترتيب در سنين حدود 7 و 9 هفتگي مشاهده شد به محض مشاهده علائم در هر سالن آميخته اي از ويتامين هاي K و B تا 3 برابر مقدار توصيه شده شرکت توليد کننده به آب آشاميدني طيور افزوده شد با مراجعه به سوابق فارم ونقش اين ويتامين ها شايد بتوان گفت که اين کار در کاهش شدن ابتلا وميزان تلفات به طرز محسوسي موثر بوده است.درنهايت به اين نکته توجه کنيم که براي کنترل مطلوب کوکسيديوز بايد جيره هاي غذايي بهينه شود.

راهکارهای پیشگیری از بیماری کوکسیدیوز
امکان کنترل کوکسیدیوز را میتوان در 4 عنوان مورد بررسی قرار داد و این چهار عنوان عبارتند از بهداشت، ژنتیک، واکسن، دارو
بهداشت: غیر ممکن است که در شرایط مرغداری های تجارتی محیطی عاری از کوکسیدیوز ایجاد نمود. ولی میتوان با رعایت اصول بهداشت از میزان آلودگی کاست. این امر بویژه بوسیله جلوگیری از خیس شدن بستر که ها گ دار شدن اووسیت ها را تقویت مینماید انجام گیرد.
ژنتیک: برخی از دانشمندان اصلاح نژاد معتقد هستند که برخی از نژادها مقاوم تر سایرین در برابر کوکسیدیا هستند.
ایمن سازی: ایمن سازی از چندین راه امکان پذیر است :
1- آلودگی طبیعی وتعدیل آن به وسیله دارو: در این روش ایمنی سازی بدون کنترل در جوجه هایی که به منظور ایجاد گله های مرغ مادر یا گله های مرغ های تخمگذاراند  به کار میرود. در این روش جوجه ها در معرض آلودگی طبیعی قرار میگیرند ودر صورتیکه  آثار بیماری در آنها ظاهر گردید بوسیله داروهای ضد کوکسیدیایی ملایمی در مان میشوند.باید قبل از شروع تخمگذاری ایمنی ایجاد ده باشد زیرا کوکسیدیوز موجب کاهش میزان تخم گذاری میشود وتجویز دارو به مرغان تخمگذار نه مورد تایید است ونه مقرون به صرفه.
2- واکسن های زنده وتخفیفی حدت یافته:این نوع واکسن ها شامل تمام گونه های مهم است که در آب آشامیدنی تجویز میشوند
3- واکسن های کشته:بوسیله واکسن های کشته واکنش ایمنی تا حدود زیادی تحریک میشود که طبق آزمایشات سال های اخیر توسط این واکسن مقاومتی در برابر انگل ایجاد شده است.
داروها یا کوکسیدیو استات ها:دارو بیشتر به عنوان پیشگیری به کار میرود. واژه کوکسیدیواستات به ترکیبی اطلاق میشود که از رشد کوسیدیا جلوگیری مینماید ولی آن را نمیکشد. به ترکیباتی که باعث کشتن این میکرو ارگانیسم میشود کوکسیدیوسید گفته میشود. جوجه های گوشتی تقریبا همیشه دارو های ضد کوکسیدی دریافت مینمایند. این دارو ها علاوه بر جلوگیری از بروز بیماری از بروز اشکال تحت درمانگاهی که خسارت اقتصادی فراوان وارد میسازند نیز جلوگیری مینماید. موننسین، لازالوسید، سالینومایسن ،ناراسین، مادورامایسین ،روبنیدین آمپرولیوم ،هالوفوژینون  ازجمله داروهای مورد استفاده در پیشگیری ودرمان کوکسیدیوز میباشند.محمد عرفاتی

استفاده از مطالب باذکر منبع بلامانع است

منبع اطلاعات ومقالات دامپزشکی

+ نوشته شده در  دوشنبه بیست و هشتم آبان 1386ساعت 20:27  توسط محمد عرفاتی  | 

بيماری توکسو پلاسموز

مهمترين گونه اين بيماری توکسوپلاسما گوندی است که از راسته کوکسيديا بسيار پيچيده  است.ميزبانهای  قطعی توکسوپلاسما گوندی گربه های اهلی و انواع مختلف خانواده فيليده  وحشی را شامل می گردد.در روده گربه,انگل از ۵ شکل مختلف توليد مثل غير جنسی و گامتوژنی گذشته و با تشکيل اوسيت ها خاتمه می پذيرد.

         ψ شايع ترين بيماری بين انسان و دام است  ψ

  بيماری در انسان:

 شديد ترين نوع بيماری عفونت داخل رحمی است.

اصولآ عفونت جنين به دنبال آلودگی اوليه مادر در ۳ ماهه دوم آبستنی صورت می پذيرد.جنين, از طريق جفت در نتيجه عفونت خونی مادر آلوده می گردد. بررسی های انجام شده  بر روی زنان باردار, وهمچنين آزمايشات تجربی بر روی خرگوش نشان داده کهعفونت اوليه قبل از آبستنی,اختلال جنين يا توکسو پلاسموز مادرزادی را  باعث نمی گردد.         

   بالاترين مخاطره عفونت جنين در خلال نيمه دوم دوران آبستنی ايجاد می شود.   

       مادری که يکبار عفونت را از طريق پلانستا به جنين انتقال داده,ايمنی کسب می کند  و هيچگونه خطری را در دوره های  بعدی آبستنی برای جنين  ايجاد نمی نمايد.      

توکسو پلاسموز مادر زادی با عفونت عمومی جنين شروع می شود و باعث سقط جنين يا تولد نارس می گردد. برخی از کودکان  در اولين روزهای تولد يا پس از چندين هفته,آنسفاليت نشان می دهند.  

 آب آوردگی سر  و تورم قرنيه و شبکيه چشم متداول است.و تب,ثبورات جلدی,بزرگ شدن طحال و کبد موجود  می باشد .

برخی از کودکان پس از تولد مبتلا به آب آوردگی سر بوده و در بعضی ديگر اين عارضه بعدا ايجاد می گردد.

از عوارض عفونت مادر زادی می با یستی با حملات تشنج آميز هنگام توليد يا مدت کوتاهی پس از آن را نام برد.برخی از عوارض,چون عقب افتادگی های روانی,تورم قرنيه و شبکيه چشم,آب آوردگی سر,کوچک بودن کاسه سر, صرع و کری ممکن است ماهها يا سالها بعد از تظاهر نمايد.

عمومآ توکسو پلاسموز پس از تولد,بيماری کم خطر تری است.

   توکسو پلاسموز در افراد مبتلا به نقص سيستم دفاعی- ايمنی وکسانيکه تحت درمان با داروهای کاهش دهنده ايمنی قرار دارند,زياد ديده می شود.

عفونت در اين بيماران خطرات واغلب کشنده است.

   بيماری در حيوانات:

در حيوانات,بيماری مشابه انسان تظاهر می نمايدو عمومآ غير علائمی بوده,وليکن در برخی از انواع چون گوسفند می تواند خسارات  اقتصادی قابل  ملاحظه را باعث می شود.   گربه ها در نتيجه مصرف گوشت خام پستانداران و پرندگان يا موشهای آلوده به کيستهای حاوی برادی زيگوتها,به عفونت دچار می گردد. 

           مدفوع گربه ها منشآ عفونتهای  انواع پستانداران و پرندگان می باشد.

     کنترل:

يکی از اقدامات مهم کاهش آلودگی چراگاههای  گوسفند از طريق کاهش تعداد گربه های  موجود می باشد.منشآ عفونت را عمدتآ گوشت نپخته  و نقل و انتقال گوشت خام يا تماس با مدفوع گربه تشکيل می دهد.رعايت نظافت  و شستشوی کامل دستها پس از جا به جائی  گوشت خام  يا اجتناب از   تماس با  مدفوع  گربه يا خاک وشنی که اين حيوانات آلوده نمودنده اند می باشد. بستر گربه ها را   بايد کاملآ ضد عفونی و تميز کرد.نوشته ی محمد عرفاتی دانشجوی مهندسی علوم دامی -دانشگاه ساوه

   کنترل  مگس و سوسک, به منظور جلو گيری از نقش مکانيکی اين حشرات  در انتقال اووسيتها  از مدفوع گربه ضروری است.

عکس از مراحل توکسوپلاسما

منبع دامپزشکی میلاد

+ نوشته شده در  دوشنبه بیست و هشتم آبان 1386ساعت 20:27  توسط محمد عرفاتی  | 

به نام پرودگار بزرگ ومهربان!

باسلام وخسته نباشید خدمت شما ببیننده ی عزیز و ارجمند!

از امروز کارم رو شروع میکنم!

امیدوارم بتونم با یاری خداوند کمکتون کنم!

راستی علوم دامی چه رشته ایی وحوزه ی کاری آن چیست؟

مهندسی کشاورزی -علوم دامی

كشور ايران با وجود 37 ميليون هكتار اراضي داراي قابليت كشاورزي، 118 تا 100 ميليارد متر مكعب منابع آبي قابل استفاده و گسترش و تنوع آب و هوايي در 14 اقليم گوناگون (كشور ايران از لحاظ تنوع توليد زراعي و باغي بين كشورهاي جهان رتبه هشتم را دارد)، پتانسيل بسيار خوبي در بخش كشاورزي دارد. البته براي توسعه اين بخش مهم كه به حق آن را محور توسعه اقتصادي كشور تلقي كرده‌اند، بايد از كشاورزي سنتي فاصله گرفت و با بهره‌گيري از دانش‌ كشاورزي به كشاورزي مكانيزه نزديك شد، دانش و تخصصي كه در گرايش‌هاي مهندسي كشاورزي آموزش داده مي‌شود.اين رشته در 7 گرايش علوم‌دامي، باغباني، زراعت و اصلاح نباتات، گياه پزشكي، علوم و صنايع غذايي، خاك شناسي و ترويج و آموزش كشاورزي از بين داوطلبان گروه آزمايشي علوم تجربي دانشجو مي‌پذيرد.
گرايش علوم‌ دامي‌:
هر نوع‌ دامي‌ را كه‌ بخواهيم‌ به‌ طريق‌ علمي‌ پرورش‌ دهيم‌، با پنج مقوله‌ اساسي‌ روبرو مي‌شويم‌. يكي‌ بحث‌ پرورش‌ دام‌ به‌ نحو صحيح‌، منطقي‌ و عملي‌ است‌ كه‌ در اين‌ ميان‌ تغذيه‌ به‌ عنوان‌ عاملي‌ بسيار مهم‌ در پرورش‌ مطرح‌ و در راستاي‌ آن‌ مسأله‌ مراتع‌ و كشت‌ علوفه‌ نيز مطرح‌ مي‌شود. دومين‌ عامل‌، اصلاح‌ نژاد است‌ كه‌ باعث‌ مي‌شود تا دام‌ پر توليدتري‌ داشته‌ باشيم‌. سومين‌ عامل‌، بهداشت‌ است‌ كه‌ باعث‌ كاهش‌ تلفات‌ و ضايعات‌ و افزايش‌ توان‌ توليد مي‌شود. عامل‌ چهارم،‌ مديريت‌ نيروي‌ انساني‌ است‌ كه‌ به‌ ياري‌ آن‌ از نيروي‌ فعال‌ در مزارع‌ به‌ نحو مطلوب‌ بهره‌ برداري‌ مي‌شود. عامل‌ آخر، توليدات‌ و بازاريابي‌ است‌ كه‌ براساس‌ اين‌ عامل‌ بايد بررسي‌ كرد كه‌ به‌ چه‌ نحوي‌ توليدات‌ به‌ بازار عرضه‌ شود تا در سطح‌ توليدات‌، افتي‌ ايجاد نگردد.مهندسي علوم‌ دامي‌ به‌ بررسي‌ و مطالعه‌ اين‌ پنج‌ عامل‌ و نقش‌ آنها در پرورش‌ دام‌ مي‌پردازد. البته‌ در كشور ما پرورش‌ هر دامي‌ در رشته‌ علوم‌ دامي‌ نمي‌گنجد. براي‌ مثال‌ پرورش‌ آبزيان‌ بيشتر در رشته‌ شيلات‌ مطرح‌ مي‌شود؛ همچنين در كشور ما پرورش‌ سگ‌ ، گربه‌ يا خوك‌ رايج‌ نيست‌.
توانايي‌هاي‌ لازم‌ :
هر داوطلب‌ علوم‌ دامي‌ بايد بداند كه‌ بخش‌ قابل‌ توجهي‌ از دروس‌ اين‌ گرايش جنبه‌ عملي‌ دارد (۵-۴ ترم نظری ۲ ترم حدودا میشه گفت عملی )و دانشجو بايد در دامداري‌ها و زمين‌هاي‌ زراعي‌ با نحوه‌ پرورش‌ و تغذيه‌ دام‌ آشنا گردد.(یعنی اینکه باید جرات سر وکله زدن با هر نوع جونوری از جمله باکتری وآمیب تا گاو وگوسفند رو داشته باشی!) از همين‌ رو نبايد نسبت‌ به‌ بوي‌ كود يا دام‌ حساس‌ باشد و از حيواناتي‌ مثل‌ گاو و گوسفند يا حشراتي‌ مثل‌ زنبور عسل‌ بترسد. از لحاظ‌ درسي‌ نيز دانشجوي‌ اين‌ گرايش لازم‌ است‌ كه‌ به‌ دروسي‌ مانند آمار و زيست‌شناسي‌ مسلط‌ باشد.
موقعيت‌ شغلي‌ در ايران :

خیلی راحت همین اول سخن بگم که کار برای این رشته تو ایران کمه و اگه باشه حقوقش پایینه!!!اگه بخاطر کار وشغل میخوای وارد این رشته بشی خود دانی !!!گشتم نبود نگرد نیست!

ولی اگه بابات مایه داره وکمه کم ۱۰۰ میلیونی داره ومیتونی یه دامداری یا مرغ داری یا... بزنی حتما برو این رشته!!!
بسياري‌ از دامداران‌ ما به‌ ضرورت‌ حضور يك‌ كارشناس‌ علوم‌ دامي‌ در دامداري‌ها واقف‌ نيستند و در حالي‌ كه‌ خودشان‌ از اوج‌ شير، ركود سالانه‌، فاصله‌ زايمان‌، جيره‌ نويسي‌، اصلاح‌ نژاد و درصد تلفات‌ و بيماري‌ها اطلاعي‌ ندارند، از تخصص‌ كارشناس‌ علوم‌ دامي‌ نيز در زمينه‌هاي‌ فوق‌ بهره‌اي‌ نمي‌برند.البته‌ اين‌ به‌ آن‌ معنا نيست‌ كه‌ فارغ‌التحصيلان‌ اين‌ گرايش هيچ‌ موقعيت‌ كاري‌ ندارند، چون‌ خوشبختانه‌ در حال‌ حاضر هر دامپروري‌ بايد از يك‌ مهندس‌ علوم‌ دامي‌ بهره‌ بگيرد(البته اینقدر مهندس تو این رشته تولید شده که کاری باقی نمونده!!!) و همچنين‌ بازار كار مهندسي علوم دامي‌ در روستاها و شهرستان‌ها نسبتاً مطلوب‌ است‌ و فارغ‌التحصيلان‌ مي‌توانند علاوه‌ بر كار در جهاد كشاورزي‌ در مرغداري‌ها و دامداري‌هاي‌ خصوصي‌ نيز كار كنند يا اينكه‌ خود يك‌ دامداري‌ را راه‌اندازي‌ نمايند.همچنين‌ مي‌توانند در آزمايشگاه‌هاي‌ تغذيه‌ براي‌ خوراك‌ يا آناليز خوراك‌، آزمايشگاه‌هاي‌ اصلاح‌ نژاد دام‌ و مراكز تحقيقاتي‌ امور دام‌ و آبزيان‌ فعاليت‌ نمايند.

درس‌هاي اين رشته در طول تحصيل:
دروس مشترك در 7 گرايش زراعت و اصلاح نباتات، علوم دامي،‌گياه پزشكي، ترويج و آموزش كشاورزي، باغباني، خاك شناسي و صنايع غذايي :
رياضيات عمومي، فيزيك عمومي، شيمي عمومي، اكولوژي، گياه‌شناسي، آمار و احتمالات، بيوشيمي عمومي، زيست‌شناسي،‌آبياري عمومي، هوا و اقليم‌شناسي، اقتصاد كشاورزي، خاك‌شناسي عمومي، زراعت عمومي، باغباني عمومي،‌حشره‌شناسي و دفع آفات، ماشين‌هاي كشاورزي، عمليات كشاورزي، اصول تبديل و نگهداري فرآورده‌هاي كشاورزي، دامپروري عمومي،‌ آشنايي با كامپيوتر.
دروس تخصصي گرايش علوم‌ دامي‌ :
تغذيه‌ دام‌ ، اصول‌ بهداشت‌ دام‌، تشريح‌ و فيزيولوژي‌ دام‌، اصلاح‌ دام‌ ، بيماري‌هاي‌ دام‌ و طيور، پرورش‌ گاو شيري‌ ، پرورش‌ گوسفند و بز، پرورش‌ طيور، فيزيولوژي‌ توليد مثل‌، مرتع‌داري‌ ، پرورش‌ زنبور عسل‌ ، كارآموزي‌.

از دیگر اقدامات این علم می توان به پرورش صحیح ودقیق اسب و شتر مرغ ومرغ وگاو وگوسفند وبز وماهی های مختلف وپرورش زنبور عسل و... وکلا در زمینه ی راه اندازی واحد های پرورشی حیوانات اهلی نام برد!

+ نوشته شده در  دوشنبه بیست و هشتم آبان 1386ساعت 20:25  توسط محمد عرفاتی  |